Von: bös
Proinsulinspiegel ins Lot gebracht
Beim Typ-2-Diabetiker können Labormarker wie Proinsulin den Weg zu Betazellschonung und Gefäßschutz weisen. Mit therapeutischen Konsequenzen ...
Eine wichtige pathogenetische Komponente der „Zuckerkrankheit“ heißt Betazelldysfunktion: „Erst das Versagen der Betazelle macht den Insulinresistenten zum manifesten Typ-2-Diabetiker!“, erklärte Professor Dr. Andreas Pfützner vom Institut für Klinische Forschung und Entwicklung in Mainz bei einem Pressegespräch des Unternehmens Novo Nordisk auf der Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft.
Die Dysfunktion schädigt zudem die Gefäße: Die versagende Betazelle bildet vermehrt Proinsulin, was Adipogenese und Arteriosklerose fördert. Das ebenfalls insulinresistente Gefäßsystem verfügt aufgrund verminderter NO-Bildung über keinen ausreichenden Schutz mehr.
Gefäßprotektion nicht „verschenken“
Ein Proinsulin-Nüchtern-Wert über 11 pmol/l weist auf eine Betazelldysfunktion hin, so Prof.
Pfützner. In einer kleinen Studie hat er solche Patienten entweder mit einem Sulfonylharnstoff oder mit Insulinaspart (NovoRapid®) behandelt. Unter dem schnell wirkenden Prandialinsulin normalisierten sich die Proinsulinspiegel wieder.
Durch die rasche Insulinwirkung steigt der oxidative Stress postprandial nicht so stark an. Prof. Pfützner monierte, dass aufgrund der „HbA1c-Orientierung der Leitlinien“ Insulin oft zu spät gegeben werde und so „Betazellschonung und Gefäßprotektion verschenkt“ würden.
Der Experte regte an, Marker wie Proinsulin und Adiponektin, das die Insulinresistenz anzeigt, vermehrt für eine individualisierte Therapie zu nutzen.
Gegen die Insulinresistenz (Adiponektin < 7 mg/l) helfen körperliche Aktivität und Glitazone. Eine Betazellschonung sei zu erwarten durch prandiale Insuline oder z. B. auch durch ein GLP-1-Analogon, das Prof. Pfützner für stark übergewichtige Patienten empfiehlt.