Mittwoch, 27. Juli 2016

Fokus Medizin

Lungenhochdruck nach Ursache behandeln.
04.01.2011
Von: Dr. Carola Gessner, Foto: thinkstock
Artikel Nummer: 16572
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Pulmonale Hypertonie - keine PAH-Mittel bei kardialer Genese

Deutsche Hausärzte betreuen – teils ohne es zu wissen – Tausende Herzkranke mit Lungenhochdruck. Die Prognose dieser Patienten ist miserabel, therapeutisch bewegt sich vieles im spekulativen Bereich. Ein neues Konsensuspapier klärt Missverständnisse.


Pulmonale Hypertonie in Verbindung mit Linksherzerkrankung betrifft 60 % der Patienten mit schwerer systolischer und 70 % der Patienten mit isolierter diastolischer Dysfunktion des linken Ventrikels. Die Sterblichkeitsrate Betroffener liegt mit 57 % in 28 Monaten deutlich höher als bei Herzkranken ohne Lungenhochdruck (17 %).

Kollegen verordnen reflexartig Lungenhochdruck-Mittel

Wurde die pulmonale Belastung erst einmal festgestellt, so setzen viele Kollegen Medikamente ein, die bei pulmonalarterieller Hypertonie (PAH) ohne kardiale Ursache Erfolge erzielten. Das ist jedoch keineswegs evidenzbasiert und könnte sogar schädlich sein, warnt Privatdozent Dr. Stephan Rosenkranz vom Herzzentrum der Universität zu Köln in der „Deutschen Medizinischen Wochenschrift“.

Lungendruck in der Grauzone

Um diesem Missstand abzuhelfen, hat ein deutsches Expertenkomittee in einer Konsensusempfehlung Handlungsoptionen für dieses unsichere Terrain erarbeitet. Allgemein gilt für die „pulmonale Hypertonie“ die Definition: pulmonalarterieller Mitteldruck (PAPm) ≥ 25 mmHg bei normalem oder reduziertem Herzzeitvolumen. Dann unterscheidet man noch zwischen präkapillärem und postkapillärem Hochdruck (s. Tab.). Allerdings lässt die aktuelle Definition einen Graubereich, erinnern die Kollegen. Denn der PAPm- Normalwert beträgt 14+/– 3 mmHg. Bei Patienten mit Linksherzinsuffizienz haben bereits Werte in diesem Graubereich (14–25 mmHg) prognostische Bedeutung. Auch beim kapillären Verschlussdruck besteht ein Graubereich (12–15 mmHg).

Herz-Echo erlaubt erste Abschätzung

Vor dem Hintergrund der hohen Prävalenz der systolischen Herzinsuffizienz und der diastolischen Herzinsuffizienz, die bis zu 25 % (!) der älteren Bevölkerung betrifft, hat der kardial bedingte Lungenhochdruck (Non-PAH-PH) große Bedeutung. Diagnostisch gilt die Echokardiographie als initiale Untersuchungsmethode der Wahl. Sie erlaubt es, den Lungengefäßdruck dopplergestützt abzuschätzen. Sicherheit verschafft nur die direkte Messung per Rechtsherzkatheter, doch die erachten die Experten wegen oft fehlender therapeutischer Konsequenzen nur in Ausnahmen für notwendig.

Was leisten Sildenafil & Co.?

Und damit wären wir beim größten Problem der PH bei Linksherzinsuffizienz – der großen Leere bei den Therapieoptionen: Eine exzellente Behandlung der Herzkrankheit steht natürlich außer Diskussion, von optimaler Pharmakotherapie über Klappenchirurgie und Resynchronisation bis hin zur Herztransplantation. Was jedoch gezielte PHTherapie angeht, ist die Datenlage enttäuschend: Pharmaka, die bei nicht kardial bedingter PAH beachtliche Erfolge erzielten, halfen den Herzpatienten nicht viel weiter. Das betrifft Prostanoide (Epoprostenol) ebenso wie Endothelin-Rezeptorantagonisten (Bosentan, Darusentan). Phosphodiesterase-5-Inhibitoren wie Sildenafil erreichten in Studien bei Patienten mit Linksherzinsuffizienz zwar eine Besserung von Hämodynamik, Belastungstoleranz und Lebensqualität, jedoch keinen positiven Einfluss auf das Überleben – ja sogar negative Effekte auf diesen harten Endpunkt.

Was war zuerst: Lungen- oder Herz-Problem?

Angesichts dieser Daten schließt sich das deutsche Expertenkommittee den Empfehlungen der Europäischen Leitlinien an, nach denen bei Patienten mit Herzinsuffizienz-PH von einer PAH-Medikation abgeraten wird. Allerdings schränken die Experten ein, ist das letzte Wort dazu noch nicht gesprochen: Zum einen weisen die Studien zur Non- PAH-PH z.T. erhebliche Mängel auf, zum anderen kann es im Einzelfall unmöglich sein, Henne und Ei zu unterscheiden: Eventuell war erst der Lungenhochdruck da und die Pumpschwäche hat sich später dazugesellt – oder aber die Linksherzerkrankung hat die Entstehung einer „echten PAH“ getriggert. Dann hätten PAH-Substanzen durchaus Chancen. Hierzu laufen derzeit Studien in spezialisierten Zentren.

Doch „echte“ PAH? Therapie ändern!

Aktuell lauten die praktischen Empfehlungen zur Therapie bei Verdacht auf Linksherz-PH:

  • kardiale Grunderkrankung behandeln, linksventrikulären Füllungsdruck senken,
  • keine PAH-Medikamente.

Erst wenn die Therapie der Herzinsuffizienz ausgereizt ist (ohne zufriedenstellenden Erfolg) bzw. Zweifel aufkommen, ob nicht doch eine „echte“ PAH besteht, sollten die Druckverhältnisse invasiv mit Herzkatheter geprüft werden, um die Therapiestrategie evtl. zu ändern.

Stephan Rosenkranz et al., Dtsch Med Wochenschr 2010; 135: S102–S114

 

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