Wirbelsäule verletzt: Rückenmark retten!
Wirbelsäulenverletzungen erfordern eine rasche Bildgebung, um das Ausmaß dieser zu erkennen. Doch auch Ischämie und spinaler Schock sind zu beachten.
Bei etwa 20 % der Wirbelsäulenverletzungen wird auch das Rückenmark geschädigt. Männer sind mit 70 % deutlich häufiger betroffen als Frauen und die meisten Patienten sind bei einem Durchschnittsalter von 40 Jahren relativ jung. Dies berichtete Professor Dr. Kai Michael Scheufler von der Neurochirurgischen Abteilung der Medizinischen Universität Innsbruck.
Der Schwergrad der Verletzung wird durch Ort sowie Ausmaß der Gewalteinwirkung und die Weite des Wirbelkanals beeinflusst. Patienten mit Vorerkrankungen wie M. Bechterew, Wirbelkanalstenose oder Osteoporose sind besonders gefährdet.
Schon bei Verdacht auf Rückenmarksverletzung ins Spezialzentrum
Mit einer Rate von 55 % ist überwiegend die Halswirbelsäule (HWS) betroffen, gefolgt von der Brustwirbelsäule (BWS) mit 30 % und der Lendenwirbelsäule (LWS, 15 %). Bei zwei Drittel der Patienten kommt es zu einer Paraplegie und ein Drittel entwickelt eine Tetraplegie.
Gefäßdissektion im CT ausschließenGenerell sollte ein Spiral-CT mit multiplanarer (ggf. 3D) Rekonstruktion und Kontrastmittelgabe durchgeführt werden (zum Ausschluss einer zervikalen Gefäßdissektion).
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Der Primärschaden – also die direkte Zerreißung/Quetschung des Rückenmarks – ist therapeutisch meist nicht mehr zu beeinflussen. Anders sieht es mit dem Sekundärschaden aus, z.B. durch Ischämie, Ödembildung mit lokaler Kompression und Mediatorenkaskaden. In diesen Fällen bieten sich auch Ansatzpunkte für eine Pharmakotherapie.
Als Domäne der Intensivmedizin gilt die Behandlung des spinalen Schocks. Hierbei erlöschen alle Reflexe, die Muskulatur ist hypoton und die vegetativen Schaltkreise unterhalb der Läsionshöhe sind gestört. Klinisch gefürchtet sind in diesen Fällen eine hämodynamische Instabilität, Hypotonie und vor allem pulmonale Funktionsstörungen.
Erst nach vier bis sechs Wochen kommt es zur Rückkehr der Reflexe mit spinaler Spastik und autonomer Hyperreflexie. Als problematisch erweisen sich in der frühen Phase oft Begleitverletzungen, z.B. von Thorax und Schädel, die etwa jeder fünfte Patient aufweist.
Auch auf Thromboembolien, urogenitale Komplikationen durch neurogene Blasenlähmung, gastrointestinale Probleme (Stressulcera, paralytischer Ileus) und Druckulcera muss in dieser Phase besonders geachtet werden.
Magnesium statt Kortison für die Nervenzellen
Einen allgemein anerkannten Pharmakotherapie-Standard gibt es nicht. Die Gabe von Methylprednisolon in den ersten 24 Stunden („Urbason-Schema“) wird zunehmend – vor allem wegen pulmonaler Nebenwirkungen – abgelehnt und stellt allenfalls eine Option dar, sagte der Neurochirurg.
In den ersten 12 Stunden nach dem Trauma kann versucht werden, durch intravenöse Magnesiumgabe ein „Neuroshield“ aufzubauen. Neue neuroregenerative Ansätze wie intrathekale NOGO-A-Antikörper oder intramedulläre Applikation von hESC-derivierten Oligodendro-Progenitorzellen werden in Phase-2-Studien geprüft.
Die operative Therapie zielt darauf ab, eine Frühmobilisierung ohne Orthodese zu ermöglichen und eine sekundäre neurologische Verschlechterung zu vermeiden. Als Indikationen nannte der Neurochirurg persistierende Rückenmarkskompression, eine neu im Intervall aufgetretene neurologische Verschlechterung, instabile Frakturen und Deformität bzw. Fehlstellungen.
Quelle: Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurointensiv- und Notfallmedizin und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft, Berlin, 2012







