Vor HIV versagen alle Selbstheilungskräfte des Körpers – nicht nur, weil das Virus ausgerechnet jene Immunzellen befällt, die es bekämpfen sollten. Selbst wenn man das HI-Virus vollständig und dauerhaft daran hindern könnte, sich zu vermehren, würde es Jahrzehnte dauern, bis alle virusbefallenen Zellen durch gesunde ersetzt wären. Denn HIV fügt sein Erbgut in das seines Zellopfers ein – das bedeutet: Erst wenn die Zelle stirbt, wird auch die Erbinformation des Virus zerstört.

Deshalb gilt es als Sensation, dass Forscher aus Dresden und Hamburg einen Weg gefunden haben, das Immunschwächevirus aus den kranken Zellen im wahrsten Sinne des Wortes herauszuschneiden. Um das zu verstehen, ist ein Ausflug in die Genetik notwendig: Die DNA, der Träger der Erbinformation, besteht aus zwei zusammenpassenden Strängen. Im Laufe eines Lebens schleichen sich aber immer wieder Fehler und Defekte in den Erbstrang ein, zum Beispiel unter dem Einfluss von UV-Strahlen oder Zellgiften. Dann treten Enzyme auf den Plan – Rekombinasen genannt –, die den Defekt erkennen und die schadhafte Stelle heraustrennen, damit die DNA repariert werden kann.

Kampf-Enzym erfunden

Leider gibt es unter den natürlich vorkommenden Rekombinasen keine, die imstande wäre, die Erbinformation von HIV zu erkennen und zu eliminieren. Das Team um Frank Buchholz vom Max-Planck-Institut für Molekulare Zellbiologie und Genetik und Joachim Hauber vom Heinrich-Pette-Institut haben jetzt in aufwendigen Versuchsreihen aus einer körpereigenen Rekombinase namens Cre ein Enzym geschaffen, das auf HIV zugeschnitten ist. Im Reagenzglas ist es bereits gelungen, HIV-infizierte Zellen mit dieser „molekularen Schere“ komplett virusfrei zu machen.

Zur HIV-Sabotage angestiftet

Trickreich geht auch Karin Mölling, Virologin der Universität Zürich, zu Werke. Sie aktivierte ein vom Virus selbst stammendes Enzym namens RNase, dessen Aufgabe es ist, das HIV-Erbmaterial abzubauen. Normalerweise kommt die RNase erst zum Zuge, wenn die HIV-Erbinformation abgelesen und in die DNA der Zelle eingebaut wurde, der Erbgutschnipsel also nicht mehr benötigt wird. Mölling bringt das Enzym dazu, seine Arbeit zu verrichten, bevor eine Kopie des Viruserbguts angefertigt ist. Es handelt sich um eine Behandlungsstrategie, die genutzt werden kann, um der Infektion vorzubeugen oder um in sehr frühen Stadien zu verhindern, dass sich die HI-Viren in den Zellen festsetzen.

International Aufsehen erregt hat auch ein drittes Ergebnis deutscher Aids-Forscher. Ihre Arbeit basiert darauf, dass im menschlichen Blut Substanzen kreisen, die die Vermehrung von HIV bis zu einem gewissen Grad kontrollieren können. Allerdings nicht ausreichend, um die Infektion dauerhaft in Schach zu halten. Ein solcher Eiweißstoff, VIRIP genannt (Virus-inhibitorisches Peptid), diente als Grundlage für einen neuartigen Wirkstoff, der dem HI-Virus den Zutritt zu den Zellen versperrt.

Nur ein paar Aminosäuren im Molekül mussten die Forscher austauschen, um einen Stoff zu erhalten, der 100-fach stärker wirkt als das ursprüngliche VIRIP. Sogenannte „Eintrittshemmer“ (englisch: entry inhibitor), zu denen auch das VIRIP-Derivat gehört, zählen zu den neuen Hoffnungsträgern in der HIV-Bekämpfung, allerdings gibt es bereits erste dagegen resistente Virusvarianten. Das Besondere an dem neuen Wirkstoff ist, dass er auch HI-Viren bekämpft, die gegen andere Aids-Medikamente bereits resistent sind.

Wird eine dieser drei Forschungsarbeiten den Durchbruch in der Aids-Bekämpfung bringen und die Krankheit heilbar machen? Schwer vorherzusagen. Auch der hoffnungsvollste Ansatz kann noch auf der Zielgeraden scheitern. Was die deutschen Wissenschaftler aber bereits jetzt gezeigt haben, ist, dass die möglichen Ansätze, dem HI-Virus Paroli zu bieten, noch lange nicht ausgeschöpft sind.