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Bei Leberzirrhose hepatische Enzephalopathie nicht übersehen

Medizin und Markt , Fortbildung Autor: Maria Weiß

© wikimedia/Ed Uthman

Vier von fünf Patienten mit Leberzirrhose entwickeln im Verlauf eine hepatische Enzephalopathie (HE) mit weitreichender Bedeutung für die Prognose. Der frühzeitigen Diagnose und adäquaten Therapie kommt daher eine hohe Bedeutung zu.

Insbesondere die Diagnose einer minimalen HE (mHE) kann eine Herausforderung darstellen, sagte Privatdozent Dr. Tobias Müller von der Klinik für Innere Medizin mit Schwerpunkt Gastroenterologie und Hepatologie an der Berliner Charité, Campus Virchow Klinikum. Möglicherweise klagen Patienten nur über leichte Konzentrations- und Merkschwierigkeiten oder Aufmerksamkeitsstörungen.

Bei Verdacht die Angehörigen gezielt befragen

Durch eine verminderte Reaktionsfähigkeit können sie aber bereits in diesem Stadium stark in ihrer Fahrtauglichkeit eingeschränkt sein. So verursachen sie deutlich häufiger Unfälle und überschätzen ihre Fahrkünste oft erheblich. Bei Verdacht sollten hier auch die Angehörigen gezielt befragt werden, empfahl der Experte. Bei höheren HE-Graden kommt es dann zu eingeschränkter Bewusstseinslage mit zunehmendem Schlafbedürfnis, Antriebsschwierigkeiten sowie Beeinträchtigungen von Feinmotorik und Leistungsfähigkeit – bei ausgeprägten Formen zu Orientierungsdefiziten und Verwirrtheit bis hin zum Koma.

Hauptursache der HE ist der bei Leberzirrhose gestörte Ammoniakstoffwechsel. Durch Ausfall der hepatischen Funktion müssen andere Organe wie Niere, Muskulatur und Gehirn beim Ammoniakabbau in die Bresche springen. Da die meisten Leberzirrhotiker auch eine reduzierte Nierenfunktion und aufgrund der Mangelernährung verminderte Muskulatur aufweisen, bleibt oft nur das Gehirn. Hier führt die Ammoniak-Detoxikation in den Astrozyten zu osmotischem Stress und Hirnödem.

Meist sind es dann zusätzliche prädisponierende Faktoren, die das System zum Entgleisen bringen. Dazu gehören z.B. gastrointes­tinale Blutungen, erhöhte Proteinaufnahme, Obstipation, Stoffwechselstörungen, Infektionen und Medikamente wie Diuretika, Benzodiazepine oder Sedativa. Solche potenziellen Auslöser muss man bei jeder HE-Episode gezielt suchen, betonte Dr. Müller.

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Die Bestimmung von Ammoniak-Spiegeln im Blut eignet sich in der Regel nicht zur Diagnostik – sie ist anfällig für Fehler und korreliert nicht mit den Symptomen einer HE. Zum Nachweis einer minimalen HE kommen psychometrische Tests und die Bestimmung der Flimmerfrequenz infrage.

Spätestens ab Grad 2 besteht Behandlungspflicht

In höheren Stadien stellt die Diagnose aufgrund der typischen Symptomatik meist kein Problem dar. Bei leichtgradiger HE kann individuell über die Indikation zur Therapie entschieden werden – spätestens ab Grad 2 besteht Behandlungspflicht. Grundsätzlich basiert das Vorgehen auf drei Säulen:

  • Ausschluss anderer Ursachen der Enzephalopathie (z.B. Hypoxie, Urämie oder Delirium tremens)
  • Identifikation auslösender Ursachen (z.B. gastrointestinale Blutungen, Dehydratation, Medikamente)
  • Empirische Therapie der HE

Zu Letzter gehören eine ausreichende Ernährung mit 35-49 kcal/kg KG/Tag. Eine Proteinrestriktion gibt es heute nicht mehr, Eiweiß aus pflanzlichen Quellen sollte aber den Vorzug erhalten. In der Akut- und Erhaltungstherapie hat sich die Gabe von Laktulose und L-Ornithin-L-Aspartat (LOLA) bewährt. Laktulose reduziert die Ammoniakbildung im Darm und sollte so dosiert werden, dass die Patienten zwei bis drei breiige Stühle pro Tag haben. LOLA fördert den Ammoniakabbau im Blut, die Applikation erfolgt in der Akutphase intravenös – danach zur Erhaltung oral. Bei entsprechender Verschlüsselung besteht dann Erstattungsfähigkeit. Bei Unverträglichkeit oder unzureichender Wirkung von Laktulose und LOLA bieten darmselektive Antibiotika wie z.B. Rifaximin in der Rezidivprophylaxe eine gut wirksame zusätzliche Alternative.

Quelle: Vortrag "Die hepatische Enzephalopathie frühzeitig erkennen und handeln – ein Update für Ihre Praxis", Medical Tribune CME Fortbildung unterstützt durch Merz Pharmaceuticals.