Antikörper plus TKI als effektive Salvagetherapie

ESMO 2021 Autor: Josef Gulden

Resistenzen gegen den Drittgenerations-TKI entstehen meist durch Mutation im EGFR- oder MET-Onkogen. © iStock/Mohammed Haneefa Nizamudeen

Das nicht-kleinzellige Lungenkarzinom mit aktivierenden Mutationen des Rezeptors für den epidermalen Wachstumsfaktor spricht gut auf EGFR-TKI an. Ein Manko: Resistenzentwicklungen. Auch gegen Osimertinib, den bisher wirksamsten zugelassenen Drittgenerations-TKI, treten diese auf. Eine Kombination aus Antikörper und TKI soll effektiver sein.

Gegenüber Osimertinib resistent werden NSCLC meist entweder durch zusätzliche Mutationen im EGFR-Gen oder durch Veränderungen des MET-Onkogens – in der Regel Amplifikationen. Weitere Medikamente, die eine Chance bieten könnten, sind etwa der Drittgenerations-EGFR-Inhibitor Lazertinib, der auch bei osimertinibresistenten Tumoren wirkt und liquorgängig ist, sowie der bispezifische monoklonale Antikörper Amivantamab, der den EGFR- ebenso wie den MET-Rezeptor hemmt. Dieser ist in den USA bereits zur Behandlung von NSCLC mit EGFR-Exon-20-Insertionen zugelassen.

In die Phase-2-Studie CHRYSALIS wurden Patienten mit EGFR-mutiertem NSCLC eingeschlossen, die nach einer Osimertinib-Therapie…

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