Erysipel: Bei Purpura und Petechien nicht lange fackeln

Autor: Maria Weiß

Neben den Nekrosen wurden auch Sehnenanteile bei den Débridements entfernt – sowohl am rechten als auch am linken Bein. Das Bild entstand vier Wochen nach Aufnahme. © Grove S, Vandersee S. Wehrmedizinische Monatsschrift 2018; 62: 400-401 © Beta Verlag & Marketinggesellschaft mbH, Bonn

Mit einem Erysipel am Unterschenkel fing alles an. Es folgte ein dramatischer Verlauf mit Vaskulitis, Nekrosen und mehrfachen Débridements. Wie konnte es dazu kommen?

Wegen eines Erysipels hatte ein 46-Jähriger stationär Ampicillin/Sulbactam bekommen. Nach der Entlassung hatte man auf Sultamicillin-Tabletten umgestellt. Als der Patient einen Tag später wieder ins Krankenhaus kam, hatte er an beiden Beinen Petechien. Weitere vier Tage später verlegten ihn die Kollegen ins Bundeswehrzentralkrankenhaus Koblenz.

An der dortigen Klinik für Dermatologie und Venerologie zeigte sich Dr. Svenja Grove und Dr. Staffan Vandersee das klassische Bild einer Vaskulitis: palpable Purpura und Petechien an Beinen und Rumpf sowie große Blasen und livide Verfärbungen an beiden Unterschenkeln. Der Patient hatte zudem Muskelschmerzen und erhöhte Krea­tinkinasewerte. Im weiteren Verlauf kam es zu einer Nekrose an Unterschenkeln und Füßen. Eine Biopsie bestätigte den Verdacht einer leukozytoklastischen Vaskulitis.

Kortikosteroide führten auch in hoher Dosierung nur zu einer vorübergehenden Stabilisierung, sodass sich die Kollegen für die Gabe von Cyclophosphamid entschieden. Nach einem Antibiogramm wurde zusätzlich gezielt mit Ciprofloxacin behandelt. Es wurden wiederholt Nekrosen abgetragen, bei denen auch Sehnenanteile entfernt werden mussten (s. Abb.). Die Therapie führte zur Remission. Nach Abschluss der Steroidtherapie wurden die Defekte mit Hauttransplantaten ver­schlossen.

Proteasen und freie Radikale mit im Spiel

Die Autoren vermuten, dass der Auslöser der Vaskulitis zirkulierende Immunkomplexe waren, die sich im Rahmen des Erysipels durch bakterielle Antigene im Blut bildeten. Über proinflammatorische Mediatoren kam es dann zur vermehrten Freisetzung von Proteasen und freien Sauerstoffradikalen, die die massive Gewebeschädigung verursachten. 

Quelle Text und Abb.: Grove S, Vandersee S. Wehrmedizinische Monatsschrift 2018; 62: 400-401 © Beta Verlag & Marketinggesellschaft mbH, Bonn