Im Fokus: Zweittumoren unter Melanom-Therapie

Autor: Josef Gulden, Foto: wikipedia

Der BRAF-Inhibitor Vemurafenib hat in der Behandlung des malignen Melanoms für Aufsehen gesorgt. Er senkt das Mortalitätsrisiko bei mutiertem BRAF um 63 % . Warum unter der Therapie oft Keratoakanthome bzw. Plattenepithelkarzinome entstehen, wurde nun entschlüsselt.

Eine Erklärung für das Entstehen dieser Tumoren haben nun Roche-Wissenschaftler zusammen mit Kollegen an verschiedenen Kliniken gefunden: Das BRAF-Protein ist eine Kinase, die sich in einer wichtigen zellulären Signaltransduktions-Kaskade zwischen dem an der Zellmembran lokalisierten RAS-Proteinen und der weiter abwärts befindlichen ERK-Kinase befindet. Insbesondere Zellen, bei denen BRAF mutiert ist, zeigen eine hohe ERK-Aktivität, das führt schließlich zu ihrer verstärkten Proliferation.


Die Plattenepithelkarzinome und Keratoakanthome entwickeln sich gewöhnlich innerhalb von Wochen nach Beginn der Vemurafenib-Therapie, sehr oft an sonnenexponierten Hautpartien. Sie tragen keine Mutationen...

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