Im metastasierten Prostatatumor die DNA-Reparatur hemmen

Autor: Josef Gulden

Liegen Rekombinationsdefekte vor, verlängert der PARP-Inhibitor das progressionsfreie und das Gesamtüberleben. Liegen Rekombinationsdefekte vor, verlängert der PARP-Inhibitor das progressionsfreie und das Gesamtüberleben. © iStock/traffic_analyzer

Reagieren metastasierte, kastrationsresistente Prostatakarzinome nicht mehr auf Inhibitoren des Androgen-Stoffwechsels, sind die momentanen Behandlungsmöglichkeiten nicht zufriedenstellend. Für Tumoren mit genetischen Defekten in der DNA-Reparatur scheint die PARP-Inhibition eine gute Alternative zu sein.

Das metastasierte Prostatakarzinom ist eine sehr heterogene Erkrankung mit unterschiedlichen molekularen Anomalien. Diese sind in den letzten Jahren nach und nach in den Fokus der Uro-Onkologie gerückt. So finden sich bei bis zu 30 % der Tumoren funktionelle Schäden in Genen, die an der DNA-Reparatur beteiligt sind, darunter vor allem in den Tumorsuppressor-Genen BRCA1/2 sowie im ATM-Gen, das als Checkpoint für DNA-Schäden fungiert.

Krebszellen mit PARP-Hemmer in Apoptose bringen

Funktionsverluste dieser und anderer Gene mit ähnlichen Aufgaben sind mit einem aggressiveren Wachstum der Prostatatumoren assoziiert, sodass diese Signalwege seit Längerem als Angriffspunkte für eine...

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