Kolonkarzinom: Eisen als Krebskatalysator?

Autor: Dr. Barbara Kreutzkamp

Eisen ist gleich Eisen – so schien es zumindest. © fotolia/F. Zimmermann

Einige Eisen-Supplemente scheinen die Progression eines Kolonkarzinoms zu fördern. Ein entsprechender Effekt ergab sich in einer In-vitro-Studie für Eisencitrat und -EDTA, nicht aber für Eisensulfat.

In Tierversuchen fanden sich bereits Anhaltspunkte für tumorlastförderne Effekte einer Eisenergänzung bei Darmkrebs. Forscher um Dr. Nathalie M. Scheers von der Chalmers University of Technology in Göteborg unterstützen diese Beobachtung nun anhand von In-vitro-Versuchen mit Fe-Chelatverbindungen an zwei Typen humaner Kolonkarzinomzellen.

Die Experten setzten dabei Dosierungen ein, die den Eisenspiegeln im Darmtrakt bei einer normalen Supplementierung entsprechen. Es stellte sich heraus, dass Eisencitrat und Eisen-EDTA die Produktion von Amphiregulin – einem löslichen parakrin wirkenden Wachstumsfaktor – und dessen Rezeptor fördern. Das Protein gilt als bekannter Krebs-Biomarker. Eisensulfat hingegen zeigte keinen solchen Effekt.

Im Alltag wird kaum zwischen Citrat und EDTA unterschieden

Folglich dürfte nicht das Eisen per se für erhöhte Amphiregulinlevel verantwortlich sein, so die Autoren. Vielmehr vermuten sie einen Einfluss des dreiwertigen Eisens in Chelatverbindungen auf den entzündungs­assoziierten COX*-2-Signalweg, der seinerseits beim Kolonkarzinom eine Rolle zu spielen scheint.

Die Ergebnisse geben Anlass zur Vorsicht, meint Dr. Scheers in einer begleitenden Pressemitteilung der Chalmers University of Technology. Zumal Komplexe mit Citrat und EDTA weltweit als Nahrungsmittelzusatz bzw. als Supplemente eingesetzt werden und im Alltag kaum zwischen den Eisenpräparaten unterschieden wird.

Empfehlungen zur „richtigen“ Ergänzung gibt die Expertin nicht. Außerdem räumt sie ein, dass es sich um eine In-vitro-Studie handelt. „Die Leute sollten sich also weiterhin nach den offiziellen Empfehlungen richten.“ Nach ihrer persönlichen Meinung gefragt, würde sie Eisencitrat künftig aber eher meiden.

*Cyclooxygenase

Quelle: Scheers NM et al. Oncotarget 2018; 9: 17066–17077