Myokarditiden können durch Erreger, Medikamente und toxische Substanzen sowie autoimmune Prozesse ausgelöst werden. Klinisch sind sie meist schwer von anderen Herzerkrankungen zu unterscheiden, insbesondere von Myokardinfarkten.

Zur definitiven Diagnose der akuten Myokarditis ist entweder eine Endomyokardbiopsie erforderlich oder aber eine Kardio-MRT. Beim einen Verfahren handelt es sich um eine invasive Methode, das andere ist nicht überall verfügbar. Daher suchte eine Wissenschaftlergruppe zunächst im Blut von Versuchstieren und dann beim Menschen nach myokarditisspezifischen Molekülen.

Zirkulierende RNA erwies sich als myokarditisspezifisch

Das Team um Dr. Rafael Blanco- Domínguez vom Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares in Madrid hat dabei ein zirkulierendes Molekül entdeckt, das Diagnosestellung und Differenzialdiagnostik künftig erleichtern könnte.

Zunächst induzierten die Wissenschaftler bei Mäusen eine Autoimmun- bzw. eine Coxsackievirus-Myokarditis. Die Typ-17-T-Helferzellen (TH17) der Nager synthetisierten daraufhin eine besondere Mikro- RNA (miRNA), die zwar bei akuter Herzmuskelentzündung, nicht jedoch bei Tieren mit akutem Myokardinfarkt nachweisbar war.

Anschließend spürten die Wissenschaftler die entsprechende miRNA auch beim Menschen auf und validierten das Molekül als Biomarker anhand von vier Kohorten, die neben Personen mit akuter Myokarditis auch Infarktpatienten und Menschen mit anderen TH17- assoziierten Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) sowie gesunde Kontrollpersonen umfassten. Die miRNA – ihre Entdecker haben sie hsa-miR-Chr8:96 genannt – erwies sich auch beim Menschen als spezifisches Markermolekül, das unabhängig von Alter und Geschlecht, der Ejektionsfraktion und dem Troponinspiegel zuverlässige Ergebnisse liefert.

Der neue Biomarker soll umfassend erforscht werden

Bevor die miRNA allerdings als Myokarditismarker eingesetzt werden kann, müssen noch einige Dinge geklärt werden, merken die Forscher an. So steht etwa die Prüfung an Patienten mit einer dilatativen Kardiomyopathie aus. Unklar ist bislang auch, warum Myokarditispatienten hsa-miR-Chr8:96 unterschiedlich stark exprimieren. Möglicherweise hängt dies mit der Schwere der Erkrankung zusammen, spekulieren die Wissenschaftler.

Quelle: Blanco-Domínguez Retal. NEngl J Med 2021; 384: 2014-2027; DOI: 101056/NEJMoa2003608