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Adipositas Triggern Entzündungsmediatoren den interstitiellen Lungenschaden?

Autor: Dr. Andrea Wülker

Durch Übergewicht begünstigte Entzündungsmediatoren stehen im Verdacht, die Entwicklung einer Lungenfibrose zu fördern. Durch Übergewicht begünstigte Entzündungsmediatoren stehen im Verdacht, die Entwicklung einer Lungenfibrose zu fördern. © Kurhan – stock.adobe.com
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Fettleibigkeit ist mit interstitiellen Lungenerkankungen assoziiert. Entscheidende Bindeglieder könnten Entzündungsmediatoren sein.

Fettleibigkeit ist bei älteren Menschen mit einer re­striktiven Ventilationsstörungen und in der Allgemeinbevölkerung mit einer rascheren Abnahme der Lungenfunktion assoziiert. Allein an mechanischen Faktoren dürfte das nicht liegen, womöglich spielen auch inflammatorische Zytokine und Adipokine eine Rolle.

Um Genaueres herauszufinden, analysierte das Team um Dr. Michaela R. Anderson vom Columbia University Medical Center, New York, die Daten von 6.784 Teilnehmern der MESA-Studie. Bei den zu Beginn der Untersuchung 45–84 Jahre alten Probanden waren Thorax-CT und teilweise auch Abdomen-CT durchgeführt worden, sodass die perikardialen, abdominal-viszeralen und abdominal-subkutanen Fettdepots beurteilt werden konnten.

Perikardiales und viszerales Fett beeinflussen FVC

Die Kollegen wollten wissen, ob es einen Zusammenhang zwischen der Größe der Fettpolster und bestimmten CT-Parametern für eine beginnende Lungenschädigung und -fibrose bzw. der forcierten Vitalkapazität andererseits gibt. Bei den CT-Parametern handelte es sich um die sogenannten high-attenuation areas (HAA) und um „interstitial lung abnormalities“ (ILA). Tatsächlich gingen größere Mengen an perikardialem und abdominal-viszeralem Fettgewebe mit einer Erhöhung der Parameter HAA und ILA sowie mit einer verminderten forcierten Vitalkapazität einher. „Fettgewebe stellt möglicherweise einen modifizierbaren Risikofaktor für interstitielle Lungenerkrankungen dar“, so das Fazit der Autoren.

Bei Fettleibigkeit kommt es zu einer Hypertrophie der Adipozyten, was zu einer Rekrutierung von proinflammatorischen Makrophagen und zur Freisetzung von IL-6 und von MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1) führt. In weiteren Studien sollte geklärt werden, welche Rolle diese Entzündungsmediatoren sowie das Adipokin Leptin bei der Entstehung von Lungenschäden und -fibrose spielen.

Quelle: Anderson MR et al. Chest 2021; 160: 582-594; DOI: 10.1016/j.chest.2021.03.058

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