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Demenzen

Definition

Demenz ist ein Krankheitssyndrom mit Abbau des Gedächtnisses sowie anderer kognitiver, sozialer und emotionaler Fähigkeiten. Zugrunde liegt eine Erkrankung des Gehirns mit zunehmender Veränderung und Zerstörung von Nervenzellen.

Der fortschreitende Krankheitsprozess wirkt sich zuerst auf die höheren Hirnfunktionen aus. Beeinträchtigungen zeigen sich vor allem bei der Merkfähigkeit, dem Denk- und Problemlösevermögen, räumlich-konstruktiven Fähigkeiten einschließlich Orientierung, Sprache, Urteilungsvermögen und Entscheidungsfähigkeit. Begleitend findet man häufig Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens und der Motivation. Nur bei einigen Formen ist auch die Persönlichkeit oder die Motorik betroffen. Das Bewusstsein ist dabei nicht getrübt.

Für die Diagnose einer Demenz nach ICD müssen die Symptome über mindestens 6 Monate bestanden haben. In Deutschland sind schätzungsweise mehr als 1,4 Millionen Menschen von einer Demenz betroffen. Das Syndrom nimmt mit dem Alter zu: In Deutschland sind von den 65- bis 69-Jährigen etwa 1,2 % betroffen, bei den 80- bis 84-Jährigen etwa 13,3 % und bei den über 90-Jährigen ca. 35 %. Somit ist die Demenz aber keine „normale“ Alterserscheinung Demenzerkrankte haben zusätzlich ein erhöhtes Morbiditätsrisiko für andere Erkrankungen und eine verkürzte Lebenserwartung.

Der Demenz können verschiedene Erkrankungen zugrunde liegen wie:

Alzheimer-Demenz (AD)

Die Alzheimer-Krankheit ist mit einem Anteil von ca. 60 % die häufigste Ursache einer Demenz und durch einen fortschreiten Abbau von Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam über einen Zeitraum von mehreren Jahren.

Die genaue Ursache ist bisher noch ungeklärt. Die Alzheimer-typischen Veränderungen im Gehirn werden mit der Ablagerung von Amyloid-Plaques an den Nervenzellen und mit einer Störung der Übermittlung von Nervenimpulsen durch ein Ungleichgewicht von Neurotransmittern mit einem Mangel an Acetylcholin und einem Überschuss an Glutamat in Verbindung gebracht.

Meist beginnt die Erkrankung im 7. Lebensjahrzehnt mit Gedächtnisstörungen. In etwa 5 % aller Fälle beginnt eine AD schon vor dem 65. Lebensjahr. Bisher sind keine Unterscheidungsmerkmale der früh und der spät beginnenden AD - Diagnostik und Therapie sind für beide Formen gleich. Darüber hinaus gibt es eine erbliche Variante der AD, bei der es zu Mutationen auf verschiedenen Genen kommt, die die Entwicklung der Krankheit begünstigen. Der Gesamtanteil der erblichen Fälle unter allen Alzheimer-Erkrankten beträgt weniger als 5 %. Von einer erblichen Variante kann man ausgehen, wenn der Krankheitsbeginn vor dem 65. Lebensjahr liegt und in zwei vorhergehenden Generationen ebenfalls eine Alzheimer-Erkrankung früh aufgetreten ist.

Eine AD kann auch in Kombination mit anderen demenzverursachenden Erkrankungen auftreten, am häufigsten zusammen einer vaskulärer Hirnschädigung (Mischdemenz). Diese Patienten weisen in der Regel die typischen Alzheimer-Symptome bei gleichzeitiger Verlangsamung auf.

Vaskuläre Demenz

Diese Form der Demenz entsteht durch vaskuläre Hirnschädigungen – meist in Form von kleineren Hirninfarkten aufgrund von Thrombosen, Embolien oder Blutungen. Dabei kann die Demenz nach einer Reihe von Schlaganfällen schlagartig oder als Folge einer Anhäufung vieler kleiner Infarkte allmählich einsetzen (Multinfarktdemenz). Der Beginn liegt meist im späteren Lebensalter.

Eine weitere Form der vaskulären Demenz ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE), die vor allem tiefer liegende Gehirnbereiche betrifft und nur bei starker Ausprägung zur Demenz führt.

Frontotemporale Lobärdegeneration (Morbus Pick, FTD)

Die Frontotemporale Lobärdegeneration ist - je nach genauer Lokalisation der Schädigung - durch Verhaltensauffälligkeiten und/ oder Veränderungen der Sprache gekennzeichnet. Typisch ist ein schleichender Beginn und allmähliches Fortschreiten der Erkrankung. Der Krankheitsbeginn liegt meist vor dem 65, selten nach dem 75. Lebensjahr. Man geht davon aus, dass etwa 20 % der Personen mit einer Demenz vor dem 65. Lebensjahr eine FTD aufweisen.

Lewy-Körperchen-Erkrankung (Lewy-Body-Demenz, LBD)

Die Lewy-Körperchen-Demenz ist nach dem Morbus Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Demenz im Alter und kann sowohl als eigenständige Erkrankung als auch sekundär im Rahmen einer bereits bestehenden Parkinson-Krankheit auftreten. Typisch sind starke Schwankungen der Symptomatik - Aufmerksamkeit, Konzentrationsvermögen, Vigilanz und andere kognitive Leistungen können tagesformabhängig variieren. Die Gedächtnisleistungen sind zu Krankheitsbeginn meist noch gut erhalten. Insgesamt verläuft die Erkrankung progredient.

Parkinson-Erkrankung (PD) mit Demenz

Von "Parkinson mit Demenz" spricht man, wenn die Demenz mehr als ein Jahr nach der Parkinson-Symptomatik auftritt. Hierdurch unterscheidet sie sich von der LBD, bei der die Demenz schon vor der Parkinson-Symptomatik auftreten kann. Bis zu 40 % der Parkinson-Patienten entwickeln eine Demenz.

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Symptomatik

Leitsymptome der Alzheimer-Erkrankung

  • ausgeprägte (Neu-) Gedächtnisstörung
  • Störung des visuell-räumlichen Denkens
  • Sprachstörung (v.a. Wortfindungsstörung)
  • Störung der Handlungsplanung →Schwierigkeiten bei komplexen Tätigkeiten (z.B. Kochen, Finanzen, Gerätebedienung)
  • zeitliche, später auch räumliche Orientierungsstörungen
  • in späteren Stadien Bewegungs- und Wahrnehmungsstörungen

Die Erkrankten sind in der Regel bei klarem Bewusstsein und zeigen im Frühstadium oft noch eine gute Krankheitseinsicht, sofern diese nicht durch Abwehrreaktionen wie Rechtfertigungen oder Nicht-wahrhaben-wollen überspielt wird.

Leitsymptome der vaskulären Demenz

  • Verlangsamung
  • Konzentrationsschwäche
  • Antriebsminderung
  • Häufiger auch Gangstörungen, Bewegungsunsicherheit und Blasenstörungen
  • Gedächtnis, Sprache und visuell-räumliches Denken anfangs oft noch relativ gut erhalten (aber durch die Verlangsamung und Konzentrationsstörung erschwert).

Frontotemporale Lobärdegeneration

Man unterscheidet 3 Formen mit folgenden Leitsymptomen:

Frontotemporale Demenz, frontale Variante (bvFTD - Hauptform) 

Erfüllt sein müssen:

  • Früh auftretendes Defizit im zwischenmenschlichen Sozialkontakt
  • Früh auftretende Verhaltensauffälligkeit
  • Früh auftretende emotionale Indifferenz
  • Früh auftretender Verlust der Krankheitseinsicht

Unterstützende Merkmale:

  • Vernachlässigung der Körperpflege und Hygiene
  • Geistige Inflexibilität
  • Ablenkbarkeit und fehlende Ausdauer
  • Hyperoralität und Veränderung der Essgewohnheiten 
  • Perseveratives und stereotypes Verhalten
  • Unaufgeforderte Manipulation von Gegenständen ("utilization behaviour")
  • Veränderungen von Sprache und Sprechen (veränderte Sprachproduktion, Sprachantriebsstörung, Wortkargheit, Logorrhö, sprachliche Stereotypien, Echolalie, Perseveration, Mutismus)

Primär Progressive Aphasie (PPA)

  • Störung der Sprache mit Benennstörung, Verwendung falscher oder veränderter Wörter (Paraphasien) oder Fehlen grammatischer Strukturen (Agrammatismus, z.B. Sprechen im „Telegramm-Stil“)
  • häufig Stottern, später vollständiges Verstummen
  • Nachsprechen und Lesen beeinträchtigt bei anfangs noch gut erhaltendem Sprachverständnis
  • Verhaltensauffälligkeiten erst in späteren Krankheitsstadien, Sozialverhalten noch intakt.

Semantische Demenz (= tvFTD)

  • flüssige, jedoch inhaltsarme („sinnlose“) Spontansprache
  • Verlust des Wissens über Wortbedeutungen mit Benenn- und Sprachverständnisstörungen •Verwendung von falschen, jedoch inhaltlich verwandten Wörtern (semantische Paraphasien)
  • Störung des Erkennens von Objekten und/ oder Gesichtern
  • Nachsprechen, Lesen oder Schreiben nach Diktat oft noch fehlerfrei, wobei die Bedeutung jedoch zumeist nicht mehr erfasst wird.

Leitsymptome der Lewy-Körperchen-Erkrankung (LKD)

Die Demenz bei LKD geht mit Funktionseinschränkungen im Alltag einher. Die Gedächtnisfunktion ist beim Erkrankungsbeginn relativ gut erhalten. Aufmerksamkeitsstörungen, Beeinträchtigungen der exekutiven und visuoperzeptiven Funktionen sind häufig.

Kernmerkmale sind:

  • Fluktuierende Störungen von Aufmerksamkeit und Wachheit
  • ausgestaltete visuelle Halluzinationen
  • Parkinsontypische Bewegungsstörungen (Rigor, Tremor, Hypokinese/Akinese, Haltungsinstbilität)

Stark hinweisend sind:

  • Verhaltensstörungen im REM-Schlaf
  • ausgeprägte Neuroleptika-Überempfindlichkeit

Unterstützende (unspzifische) Merkmale:

  • wiederholte Stürze oder Synkopen
  • vorübergehende Bewusstseinsstörung
  • schwere autonome Dysfunktion, orthostatische Hypotension, Urininkontinenz)
  • Halluzinationen in andren Modalitäten
  • systematischer Wahn
  • Depression

Demenz bei primärem Parkinson-Syndrom:

Kernmerkmale:

  • Diagnose eines M. Parkinson
  • demenzielles Syndrom mit langsamem Beginn und Fortschreiten (Einschränkungen in mehr als einer kognitiven Domäne, mit Einschränkungen im täglichen Leben)

Assoziierte klinische Merkmale

Kognitive Funktionen:

  • Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit (von Tag zu Tag fluktuierend)
  • beeinträchtigte exekutive Funktionen
  • reduzierte mentale Geschwindgkeit (Bradphrenie)
  • beeinträchtigte visuell-räumliche Funktionen
  • Gedächtnisstörungen (vor allem freier Abruf)
  • Sprache weitestgehend unbeeinträchtigt, evtl. Schwierigkeiten bei Wortfindung und Bildung komplexer Sätze)

Verhaltensmerkmale:

  • Apathie (Verringerung von Spontanität, Motivation, Interesse)
  • Persönlichkeits- und Stimmungsveränderungen (Depression, Angst)
  • Halluzinationen (meist visuelle, komplexe Szenen)
  • Wahn (meist paranoid gefärbt)
  • verstärkte Tagesmüdigkeit
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Untersuchung

Die körperliche Untersuchung ist bei Alzheimer-Demenz, vaskulärer Demenz und Frontotemporaler Lobärdegeneration in der Regel unauffällig. Bei Lewy-Körperchen-Demenz und Demenz bei Parkinson zeigen sich bei der Untersuchung zumeist die typischen Parkinson-Symptome.

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Labor

Jede Demenzerkrankung sollte frühzeitig syndromal und ätiologisch abgeklärt werden, um von Anfang an die Weichen richtig zu stellen. Dabei muss immer die Einwilligungsfähigkeit des Patienten geprüft und berücksichtigt werden. Ggf. sollte für eine gesetzliche Vertretung in Fragen der Gesundheitsfürsorge gesorgt werden.

Labrdiagnostik: Im Rahmen der Basisdiagnostik werden folgende Serum- bzw. Plasmauntersuchungen empfohlen:

  • Blutbild
  • Elektrolyte (Na, K, Ca)
  • Nüchtern-Blutzucker
  • TSH
  • Blutsenkung oder CRP
  • GOT, Gamma-GT
  • Kreatinin, Harnstoff
  • Vitamin B12

Bei entsprechenden Verdachtsmomenten können weitere Untersuchungen sinnvoll sein wie Differenzial-Blutbild, BGA, Phosphat, HBA1c, Homocystein, fT3, fT4, SD-Antikörper, Kortisol, Parathormon, Coeruloplasmin, Vitamin B6, Borrelien-Serologie, Pb, Hg, Cu, Lues-Serologie, HIV-Serologie, Drogenscreening, Urinteststreifen, Folsäure.

Anamnese

Die Anamnese sollte umfassen:

  • vorbestehende somatische und psychische Erkrankungen
  • bisheriger Verlauf (langsam oder rasch progredient)
  • Erstsymptome
  • psychopathologischer Befund
  • Medikamentenanamnese
  • Beeinträchtigungen im Alltag (Fremd- und Eigenanamnese, zur Abschätzung des Schweregrades) Familien- und Sozialanamnese

Körperliche und psychopathologische Untersuchung

Bei allen Patienten sollte eine gründliche internistische und neurologische Untersuchung zur Abgrenzung anderer Demenzursachen erfolgen. Hinzu kommt eine psychopathologische Untersuchung, die insbesondere zur Angrenzung von andren Ursachen der Symptomatik wie Depression, Delir, Negativsymptomatik der Schizophrenie und Abhängigkeitserkrankungen dient.

Kognitiver Kurztest

Zur orientierenden Einschätzung der kognitiven Störungen können folgende Testverfahren durchgeführt werden:

  • Mini-Mental-Status-Test (MMST) – auch zur Schwergradbestimmung bei Alzheimer-Demenz
  • DemTect
  • Test zur Früherkennung von Demenzen mit Depressinsabgrenzung (TFDD)
  • Montreal Cognitive Assessment Test (MoCA)

Der Uhren-Test kann zusätzlich herangezogen werden – ist jedoch alleine nicht aussagefähig genug. Ein Screening auf Demenz bei völlig gesunden, beschwerdefreien Personen wird ausdrücklich nicht empfohlen.

Neuropsychologische Diagnostik

  • bei fraglicher oder leichtgradiger Demenz zur differenzialdiagnostischen Abklärung
  • möglichst mit standardisierten Instrumenten

Erfassung von psychischen und Verhaltenssymptomen, z.B.

  • Depression
  • Sozialer Rückzug /Apathie
  • Angst
  • Aggressivität
  • Störungen Tag-Nacht-Rhythmus
  • psychomotorische Verlangsamung
  • Enthemmung
  • Halluzinationen

Erfassung von Funktionsbeeinträchtigen im Alltagsleben

Liquordiagnostik

Bei der Erstdiagnose einer Demenz sollte eine Liquordiagnostik zu Ausschluss einer Gehirninfektion erfolgen – allerdings nur wenn sich dafür Hinweise aus der Anamnese, dem körperlichen Befund und der Zusatzdiagnostik ergeben haben.

Dazu gehört das Liquorgrundprofil mit Zellzahl, Gesamtprotein, Laktatkonzentration, Glukose, Albuminquotient, intrathekale IgG-Produktion und oligoklonale Banden. Ergänzend sind bei klinischer Indikation die Bestimmung der intrathekalen IgA- und IgM-Produktion möglich.

Die Bestimmung von Neurodegenerationsmarkern wie beta-Amyloid-1-42, Gesamt-Tau und Phospho-Tau (pTau) im Liquor kann in Einzelfällen die Diagnose einer Alzheimer-Demenz unterstützen..

Zerebrale Bildgebung

Bei jeder Erstdiagnose einer Demenz sollte ein konventionelles cCT oder cMRT durchgeführt werden. Die Bildgebung dient vor allem dem Nachweis einer vaskulären Demenz mit entsprechenden ischämischen Schäden.

Nuklearmedizinische Untersuchungen

FDG-PET (Glukosemetabolismus) und HMPAO-SPECT (zerebrale Perfusion) können bei Unsicherheit in der Differenzialdiagnostik von Demenzen (AD, FTD, VD) zur Klärung beitragen. Ein regelhafter Einsatz in der Diagnostik wird nicht empfohlen.

Ein FP-CIT-SPECT (Dopamintransporter) ist in klinisch unklaren Fällen für die Abgrenzung einer Lewy-Körperchen-Demenz vs. Nicht-Lewy-Körperchen-Demenz hilfreich – ein Amyloid-PET bei der Abgrenzung einer Alzheimer-Demenz von anderen Demenz-Formen.

EEG

  • nur indiziert bei bestimmten Verdachtsdiagnosen wie Anfallsleiden, Delir, Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung.

Sonographie der gehirnversorgenden Gefäße

  • kann bei vaskulärer und gemischter (vaskulär und neurodegenerativ) Demenz sinnvoll sein
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Differenzialdiagnostik

 Endokrinopathien

  • Hypothyreose
  • Hyperthyreose
  • Hypoparathyreoidismus
  • Hyperparathyreoidismus

Vitaminmangelkrankheiten

  • B12-Mangel
  • Folsäuremangel
  • B1-Mangel
  • B6-Mangel

Metabolische Enzephalopathien

  • chronisch hypoxische Zustände
  • chronische Lebererkrankungen (M. Wilson, Hämochromatose, Leberzirrhose)
  • chronische Nierenerkrankungen (Dialyse-Enzephalopathie)

Intoxikationen

  • Industriegifte (z.B. Kohlenmonoxid, Quecksilber, Blei, Perchlorethylen)
  • Medikamente (z.B. Kardiaka, Antihypertensiva, Psychopharmaka)
  • Alkoholabhängigkeit

Elektrolytstörungen

  • Hyponatriämie (z.B. diuretische Behandlung)
  • Hypernatriämie

Hämatologisch bedingte Störungen

  • Polyzythämie, Hyperlipidämie, multiples Myelom
  • Anämie

Chronische Infektionskrankheiten

  • bakteriell: M. Whipple, Neurosyphilis, Neuroborreliose
  • viral: Zytomegalie, HIV-Enzephalitis, progressive multifokale Leukoenzephalitis

Spätformen der Leukodystrophien

  • z.B. Zeroidlipofuszinose
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Pharmakotherapie und nichtinvasive Therapie

Pharmakologische Therapie

Alzheimer-Demenz:

Die aktuell verfügbaren Medikamente mit Nachweis der Wirksamkeit zur Behandlung der Kernsymptomatik der Alzheimer-Demenz sind die Acetylcholinesterase-Hemmer und der nichtkompetitive NMDA-Antagonist Memantin.

Acetylcholinesterase-Hemmer

Acetylcholinesterase-Hemmer wirken positiv auf die die Fähigkeit zur Verrichtung von Alltagsaktivitäten, kognitive Funktionen und auf den ärztlichen Gesamteindruck bei der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz und eine Behandlung wird empfohlen.

Zugelassen bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz (MMST 10–26 Punkte) sind:

  • Donepezil (Tabletten, Schmelztabletten)
  • Galantamin (Tabletten, Lösung)
  • Rivastigmin (Tabletten, Lösung, transdermales Pflaster)

Die Wirkung der Medikamente ist dosisabhängig, deshalb sollten sie unter Beachtung der Verträglichkeit möglichst auf die maximale zugelassene Dosierung aufdosiert werden. Wesentliche Wirksamkeitsunterschiede zwischen den drei Substanzen existieren nicht, sodass die Wahl sich primär am Neben- und Wechselwirkungsprofil orientiert.

Bei guter Verträglichkeit werden die Medikamente im leichten bis mittelschweren Stadien fortlaufend weitergegeben. Für Donepezil gibt es Hinweise auf eine Wirksamkeit auch in schweren Krankheitsstadien, sodass eine bereits begonnene Therapie hier fortgeführt werden kann (aber off label use).

Memantin

Memantin ist in Deutschland zur Behandlung der moderaten bis schweren Alzheimer-Demenz (MMST 0–20 Punkte) - nicht aber zur Therapie der leichten Demenz zugelassen.

Auch Memantin wirkt positiv auf Alltagsfunktionen, Kognition und Gesamteindruck. Bei schwerer Alzheimer-Demenz kann bei Patienten, die bereits Donepezil erhalten, eine Add-on-Therapie mit Memantin erwogen werden.

Ginkgo biloba

Es gibt Hinweise auf die Wirksamkeit von Ginkgo biloba (EGb 761) auf die Kognition bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz sowie auf nicht-psochotische Verhaltenssymptome. Die Behandlung kann daher erwogen werden und ist bei Dosierungen von 240 mg/d auch erstattungsfähig.

Ausdrücklich nicht empfohlen zur Behandlung der Alzheimer-Demenz werden in den Leitlinien Vitamin E, NSAR, Hormonersatztherapie, Piracetam, Nicergoli,, Hydergin, Phosphatidylcholin (Lecithin), Nimodipin, Cerebrolysin und Selegilin.

Vaskuläre Demenz

Hier steht die Behandlung der vaskulären Risikofaktoren ganz im Vordergrund – eine evidenzbasierte medikamentöse antidementive Therapie steht nicht zur Verfügung.

Eine Ausnahme ist evtl. die evtl. die subkortikale vaskuläre Demenz. Hier heben Acetycholinesterase-Hemmer und Memantin eine gewisse Wirksamkeit auf exekutive Funktionen gezeigt, sodass eine Therapie erwogen werden kann.

Frontotemporale Demenz

Es steht keine medikamentöse antidementive Therapie zur Verfügung.

Lewy-Körperchen-Demenz

Für die Behandlung der LKD ist die Datenlage unzureichend und kein Medikament zugelassen. Evtl. kann ein Behandlungsversuch mit Rivastigmin, Donepezil oder Memantin in Erwägung gezogen werden (off label).

Pharmakologische Therapie von psychischen und Verhaltenssymptomen

Bei unzureichender Wirkung verfügbarer psychosozialer Interventionen und Therapie mit Antidementiva ist gelegentlich die Anwendung psychotroper Medikamente (Antipsychotika, Antidepressiva, Antikonvulsiva, Tranquilizer) erforderlich. Dabei ist folgendes zu beachten:

  • Die Anwendung psychotroper Medikamente mit anticholinerger Wirkung (z.B. trizyklische Antidepressiva) kann die Kognition verschlechtern und Delirien auslösen und ist daher generell zu vermeiden
  • Sedierende Medikamente sollten aufgrund negativer Auswirkungen auf die Kognition und erhöhter Sturzgefahr ebenfalls vermieden werden.
  • Die Gabe von Antipsychotika ist bei Demenz mit einem erhöhten wahrscheinlich mit Mortalitäts- und kardiovaskulärem Risiko verbunden. Die Therapie sollte daher nur über einen begrenzten Zeitraum, in geringst möglicher Dosierung und unter engmaschiger Überwachung erfolgen.
  • Bei Lewy-Körperchen-Demenz und Demenz bei Parkinson-Erkrankungen sind klassische und viele atypische Antipsychotika kontraindiziert.
  • Benzodiazepine sollten nur bei speziellen Indikationen und kurzfristig eingesetzt werden.

Bei Demenz und Depression kann eine antidepressive Therapie sinnvoll sein, wobei auf Trizyklika möglichst verzichtet werden sollte.

Bei agitiertem aggressivem Verhalten kann in Einzelfällen die Gabe eine Antipsychotikums erforderlich sein. Erste Wahl ist hier Risperidon – Aripiprazol, Carbamazepin oder Citalopram können eine Alternative darstellen.

Bei Halluzinationen und Wahnvorstellungen wird an erster Stelle Risperidon empfohlen, Aripiprazol kann eine Alternative sein.

Nicht-medikamentöse Therapien :

Psycho-soziale Interventionen

Empfohlen werden:

Kognitive Verfahren

  • Kognitive Stimulation (z.B. Einbindung in Gespräche, Aktivierung von Altgedächtnisinhalten kann sich bei leichter und mittegradiger Demenz positiv auswirken.
  • Reminiszenzverfahren (autobiographische Arbeit, emotional positiv besetzte Erinnerungen) können in allen Krankheitsstadien angewandt werden.

Außerdem können angeboten werden:

  • Ergotherapie (kann bei leichter und mittelschwerer Demenz unter Einbeziehung der Bezugspersonen zum Erhalt von Alltagsfunktonen beitragen.)
  • Körperliche Aktivierung
  • Musiktherapie (vor allem bei psychischen und Verhaltenssymptomen)
  • Kunsttherapie
  • Tanztherapie
  • Sensorische Verfahren (z.B. Aromatherapie, multisensorische Verfahren, Massagen/Berühren)

Zusätzlich sollten Edukations- und Unterstützungsangebote für Angehörige angeboten werden.

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Prävention

Eine Prävention der Alzheimer Demnenz ist nicht bekannt.

Vor der vaskulären Demenz kann die rechtzeitige Behandlung der bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren schützen.

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Leitlinien

S3-Leitlinie "Demenzen" (2016)

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Patienteninformationen

Informationen von Arzt zu Patient: Demenz - wenn das Denken langsam schwerer fällt

In verschiedenen Sprachen:

Patienteninformation zur Demenz: Deutsch
Patienteninformation zur Demenz: Türkisch
Patienteninformation zur Demenz: Russisch

Forschung
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