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Prostatakarzinom So lala statt oh, là, là

Autor: Dr. Daniela Erhard

Die Poly(ADP-Ribose)-Polymerasen binden an DNA-Brüche, um sie zu reparieren. PARP-Hemmer unterbinden dies. Die Poly(ADP-Ribose)-Polymerasen binden an DNA-Brüche, um sie zu reparieren. PARP-Hemmer unterbinden dies. © molekuul.be – stock.adobe.com

Den Einsatz von Olaparib für die Therapie des metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinoms auf Männer mit BRCA1/2-Mutationen zu beschränken, scheint eine gute Idee zu sein. Einer aktuellen Analyse nach sollte man den Nutzen des PARP-Inhibitors vielleicht noch differenzierter betrachten.

Olaparib ist indiziert für die Therapie des metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinoms (mCRPC). Anders als die EMA hat die amerikanische FDA nach den Ergebnissen der PROfound-Studie den Wirkstoff aber nicht nur für Patienten mit BRCA1/2-Mutation zugelassen. Der PARP-Inhibitor darf in den USA auch eingesetzt werden, wenn Defekte in anderen homologen Rekombinations-Reparaturgenen (HRR) vorliegen – was auf der aktuellen Datenbasis aber nicht alle Fachleute befürworten.

Vergleich mit Cabazitaxel wirft Fragen auf

Ein Kritikpunkt an der Studie: die Kontrollgruppe, die mit neuen hormonellen Substanzen behandelt worden war. Nach Tumorprogression von Enzalutamid auf Abirateron zu…

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