Wenn Staphylococcus aureus die Hautbarriere knackt
Staphylococcus aureus ist mehr als nur ein Hautbewohner: Bei atopischer Dermatitis nutzt er jede Schwäche der kutanen Barriere, um sich zu vermehren. Neue Daten zeigen, wie eng Kolonisation, Entzündung und gestörtes Mikrobiom zusammenhängen.
Als Pathobiont ist Staph. aureus sowohl potenziell tödlicher Krankheitserreger als auch harmloser Kommensale. In der Regel hält ihn das Immunsystem in Schach. Allerdings kann z. B. eine Hauterkrankung dieses Kräfteverhältnis verschieben. Bekannt ist, dass Menschen mit atopischer Dermatitis besonders häufig und stark kolonisiert sind, vor allem auf läsionaler Haut. Läsionen von Personen mit schwerer AD weisen 100- bis 1.000-mal mehr lebende Kolonien auf als Gesunde. Schwer AD-Kranke sind oft auch positiv in der Kultur und haben während eines Schubs die höchsten Keimzahlen, schreiben Carla Chehadeh vom Department of Dermatology, University of California in San Diego, und ihr Team.
Die Art der Inflammation scheint die Chancen der Staphylokokken zu beeinflussen. Dass Staph. aureus bei AD so viel erfolgreicher sein kann als z. B. bei einer Psoriasis (Typ-17-Inflammation), liegt an einem Zusammenspiel verschiedener Faktoren. Durch die Typ-2-Inflammation fehlen antimikrobielle Peptide (AMPs) wie Cathelicidin, die u. a. von Keratinozyten produziert werden.
Gestörte Hautbarriere wirkt auf Erreger wie eine Einladung
Die Dysbalance im Mikrobiom führt dazu, dass positive Effekte anderer Hautkommensalen ausbleiben, was Staph. aureus die Kolonisation erleichtert. Eine gestörte physikalische und pH-Hautbarriere wirkt auf den Erreger zusätzlich einladend. Dieser trägt seinerseits u. a. über Adhäsine, Toxine, Proteasen zu seinem Erfolg bei und setzt der ohnehin gestörten Hautbarriere weiter zu. Zudem produziert Staph. aureus Superantigene, die die Entzündung verstärken, und ist in der Lage, Biofilme zu bilden.
Frühe Veränderungen in der Mikrobiomzusammensetzung erhöhen möglicherweise das Risiko für inflammatorische Erkrankungen wie die AD – das geht sogar so weit, dass manche Experten eine kausale Verbindung annehmen. Dass topische Antibiotika bei AD-Patienten oft keinen Effekt zeigten, spricht nur bedingt gegen diese Hypothese, so das Autorenteam. Nachuntersuchungen ergaben in vielen Fällen, dass sich die antibiotische Behandlung nur wenig bis kaum auf das Vorkommen von Staph. aureus ausgewirkt hatte. Was also zuerst da war – Bakterium oder Hautläsion –, bleibe abschließend zu klären.
Interleukin-4-Hemmung als Abwehrbooster?
Die Therapie mit Dupilumab, das den Interleukin-4a-Rezeptor und damit die Signalwege von IL-4 und IL-13 blockiert, führte in Studien zu einem Abfall der Staph.-aureus-Zahlen. Und dieser Effekt ging der Verbesserung der Hautmanifestationen voraus, schreiben die Forschenden. Wie zusätzliche Untersuchungen gezeigt haben, scheint die Blockade beziehungsweise Stilllegung des IL-4-Rezeptorsignalwegs die antimikrobielle Aktivität auf der Haut zu erhöhen und die Abundanz von Staph. aureus zu reduzieren.
Allerdings müsste auch nicht zwingend Staph. aureus der Auslöser sein. Nicht alle Patientinnen und Patienten zeigten hohe Kolonisationsraten, schränken die Forschenden ein. Es ist denkbar, dass verschiedene Mikroorganismen eine Rolle in der AD-Pathogenese spielen. Dabei könnte es sich um Arten handeln, die auch bei anderen Krankheiten beteiligt sind, wie C. acnes, Streptokokken oder Malassezia und Candida. Es wäre aber auch vorstellbar, dass Hautkommensalen wie Staph. epidermidis pathogen werden. Dieses Bakterium kann trotz seines in der Regel positiven Effektes auf die Hautgesundheit zu einem ähnlichen Verhalten wechseln (Produktion von Proteasen und Toxinen) wie sein Verwandter.
Chehadeh C et al. J Allergy Clin Immunol 2026; doi: 10.1016/j.jaci.2025.10.1009