Was bremst die Alopecia areata aus?

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Gekennzeichnet wird die Alopecia areata (AA) durch einen akuten nicht vernarbenden Haarausfall, der meist kleine umschriebene Areale der Kopfhaut, aber in seiner schlimmsten Form auch die gesamte Kopfhaut umfassen kann. Manchmal betrifft die Erkrankung auch andere behaarte Regionen, zudem sind bei etwa 30 % der Erkrankten Nagelveränderungen zu beobachten. Deshalb müssen bei der körperlichen Untersuchung nicht nur die Kopfhaut, sondern auch andere behaarte Bereiche sowie die Nägel gründlich inspiziert werden. So heißt es in der von verschiedenen Fachgesellschaften unter der Federführung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft herausgegebenen aktuellen S3-Leitlinie.

Man nimmt an, dass die regionale Zytokinproduktion bei genetischer Prädisposition und dem Vorhandensein bestimmter Triggerfaktoren hochreguliert wird. Dies führt zu einem Zusammenbruch des Immunprivilegs der Haarfollikel und löst eine Autoimmunreaktion gegen eigene Haarfollikelproteine aus.

Risikofaktoren für das Auftreten einer AA sind

• andere Autoimmunkrankheiten,

• Schilddrüsenerkrankungen,

• Vitiligo,

• Atopien und

• eine positive Familienanamnese für die AA oder andere Autoimmunkrankheiten.

Als Trigger für das Auftreten können Umweltfaktoren, z. B. bakterielle oder virale Infektionen, Traumata oder akuter Stress wirken. Nach solchen Risiko- und Triggerfaktoren muss im Anamnesegespräch gefragt werden.

Um vernarbende Haarerkrankungen ausschließen zu können und die Diagnose einer AA zu sichern, sollte immer eine dermatoskopische Untersuchung betroffener Areale durchgeführt werden. Typisch vor allem für eine länger bestehende AA sind vor allem gelbe Punkte, die die Haarfollikelöffnungen repräsentieren. Im Randbereich der Läsionen findet man häufig auch schwarze Punkte, bei denen es sich um Überreste von abgebrochenen Haarschäften handelt. Diagnostisch hilfreich ist der Haarzupftest (siehe Kasten). Eine Kopfhautbiopsie zum Ausschluss anderer Hauterkrankungen braucht man nur, wenn das klinische Bild unklar ist oder der Verdacht auf eine diffuse AA vorliegt.

Psychische Komorbiditäten systematisch erfassen

TSH-Screening, Differenzialblutbild, Nieren- und Leberfunktionsparameter runden die Diagnostik ab. Auch psychische Komorbiditäten sind zu erfassen. Ein Verdacht auf weitere Autoimmunkrankheiten sollte gezielt abgeklärt werden.

Haare können in den ersten Monaten nach Auftreten einer AA auch spontan wieder nachwachsen. Wenn die Patientin oder der Patient damit einverstanden ist, kann man deshalb zunächst abwarten. Doch die meisten Betroffenen wünschen aufgrund des erheblichen Leidensdrucks, dass sofort eine Therapie versucht wird.

Erste Wahl bei Läsionen der Kopfhaut sind topische Steroide. Bei Jugendlichen und Erwachsenen sollten sie den Wirkstoffklassen 3–4 und bei Kindern den Wirkstoffklassen 2–3 angehören. Anbieten kann man Jugendlichen und Erwachsenen mit mittelschweren bis schweren AA-Formen auch eine intraläsionale Steroidtherapie, die eine bessere Penetration des Wirkstoffs ins Gewebe erlaubt. Eingesetzt wird bevorzugt Triamcinolonacetonid in einer Dosis von 2,5–10 mg/ml. Man verabreicht multiple Injektionen von 0,1 ml im Abstand von 1 cm. Dabei sollten pro Sitzung nicht mehr als 100 cm2 behandelt werden. Bei Therapieansprechen kann die topische oder intraläsionale Kortisonanwendung bis zu zwölf Monate lang erfolgen.

Allergische Sensibilisierung lenkt von Haarfollikeln ab

Eine topische Immuntherapie mit DCP* oder SADBE** sollte nur bei schweren bis sehr schweren AA-Formen erwogen werden. Die nicht zugelassenen Wirkstoffe werden meist nur in spezialisierten Zentren als individuelle Heilversuche angewendet. Beide Substanzen führen zu einer all­ergischen Sensibilisierung der Haut. Bei erneutem Kontakt mit dem Sensibilisator, der in allmählich steigender Konzentration alle zwei Wochen appliziert wird, tritt eine Überempfindlichkeitsreaktion auf. Als Wirkmechanismus vermutet man, dass das Immunsystem seinen Fokus weg von den Haarfollikeln hin zu dieser Entzündung verschiebt. Ähnlich scheint die topische Reiztherapie mit Dithranol zu funktionieren. Um das Haarwachstum zu beschleunigen, kann in Kombination mit anderen Therapien auch topisches Minoxidil eingesetzt werden.

Eine systemische Therapie sollte erfolgen, wenn topische Therapien bei einer mittelschweren Alopecia areata über sechs Monate keinen Erfolg gebracht haben. Auch bei einer schweren AA, die schon länger als sechs Monate besteht, ist eine systemische Therapie indiziert. Andere Gründe dafür sind ein rasches Fortschreiten der Erkrankung innerhalb weniger Tage bis Wochen und eine ausgeprägte Nagelbeteiligung.

Steroide und JAK-Inhibitoren als systemische Therapie

Für Erwachsene mit einer moderaten bis schweren AA ist eine Pulstherapie mit systemischen Steroiden in mittelhoher Dosis eine Option. Bei Kindern und Jugendlichen sollte dies nur in schweren bis sehr schweren Fällen erwogen werden.

Die JAK-Inhibitoren Baricitinib und Ritlecitinib sind die beiden einzigen systemischen Wirkstoffe, die für die Alopecia areata zugelassen sind. Sie sind indiziert für Erwachsene mit schwerer AA (SALT-Score ≥ 50), Ritlecitinib auch für schwer betroffene Jugendliche ab zwölf Jahren. Zu den weiteren systemisch eingesetzten Substanzen zählen Methotrexat und Ciclosporin A. Keine Empfehlung gibt es für TNF-alpha-Blocker oder Azathio­prin. Eine Psychologische Unterstützung sollte immer Teil des Krankheitsmanagements sein, betont das Leitlinienteam, ebenso Informationen zu Selbsthilfegruppen und zu verschiedenen Möglichkeiten des Haarersatzes.