Arterielle Hypertonie und Laborwerte, die Aufmerksamkeit erregen – Was ist die richtige Diagnose?
Arterielle Hypertonie und Laborwerte, die Aufmerksamkeit erregen – Was ist die richtige Diagnose?
Eine 85-jährige Patientin stellte sich zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie vor, nachdem es mehrfach zu massiv erhöhten Blutdruckwerten gekommen war, auch nach Beginn einer entsprechenden Therapie. Einige weitere Laborwerte erregten Aufmerksamkeit und bedürfen einer Erklärung.
Der Fall
Eine betagte Patientin kommt zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie. Neben einer vermutlich angeborenen Mitralklappeninsuffizienz bestanden:
Kraftlosigkeit
Drehschwindel
mehrfache Blutdruckkrisen
Diagnosen
Ausschluss funktionelle Nierenerkrankung
Z. n. Hyponatriämie
Arterielle Hypertonie
Fragwürdige Hypokaliämie
Einfache Leberzyste
Anamnese
Die 84-jährige Patientin stellt sich zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie und einer unklaren Hyponatriämie vor.
Sie berichtet darüber, nach dem Tod ihrer Mutter, ihrer Schwester und ihres ersten Mannes plötzlich eine Kraftlosigkeit verspürt zu haben und ein Drehschwindel.
Im anschließenden Urlaub habe sie einen massiv erhöhten Blutdruck gehabt von 200/90 mmHg. Zuvor hätten ihre maximalen Blutdruckwerte bei 140/90 mmHg gelegen. Eine arterielle Hypertonie wurde zuvor nie behandelt.
Der von ihr gerufene Notarzt verordnete aufgrund der massiv erhöhten Blutdruckwerte erstmalig eine antihypertensive Therapie in Form von Ramipril 5 mg. Der niedrigste Blutdruckwert lag in der Folge bei 160/90 mmHg. Im Verlauf Steigerung der Ramiprildosis auf die Maximaldosis.
Im folgenden Urlaub im Herbst des Jahres erlitt sie wieder ein Energietief. Hier war der Blutdruck begleitend maximal bei 180/90 mmHg, woraufhin eine ergänzende Therapie mit Amlodipin begonnen wurde. Begleitend wurde eine niedrigdosierte Betablocker-Therapie begonnen.
Sie berichtete weder über anfallsartige Blutdruck-Krisen noch Dyspnoe, Palpitationen oder vermehrtes Schwitzen noch Flush-Symptomatik. Auch Epistaxis, Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit oder Blutungsneigung wurden verneint. Ebenso keine Muskelschwäche, keine Striae oder Atrophien; auch eine Fettumverteilung war nicht zu beobachten.
Sie braucht kein vermehrtes Nachsalzen, isst weder Fertiggerichte noch Lakritz.
Bei regelmäßiger körperlicher Aktivität gibt sie aktuell eine Belastungsdyspnoe beim Treppensteigen an, aber keine Ruhedyspnoe, keine peripheren Ödeme und keine urämischen Symptome und ebenso keine Angina-pectoris-Symptomatik.
Im Anschluss an eine Katarakt-OP beidseits entwickelte die Patientin Doppelbilder. Sie las hieraufhin den Beipackzettel zu Amlodipin und fand als Nebenwirkung Doppelbilder beschrieben. Nach Umstellung auf Lercanidipin traten keine Doppelbilder mehr auf.
Bei ihr besteht eine Mitralklappeninsuffizienz, welche am ehesten angeboren ist. Diese wäre stabil. Zudem besteht eine Divertikulose.
Bei der Schwester besteht eine Faktor-V-Leiden-Mutation. In der Urahnenschaft gab es einmal einen Schlaganfall, aber genaue Details sind nicht bekannt. Ansonsten sind keine weiteren kardiovaskulären oder renalen Erkrankungen in der Familie bekannt.
Die Patientin ist verheiratet und hat zwei Kinder.
In der persönlichen Anamnese gibt sie weder einen Nikotin- noch Alkoholabusus an. An nephrotoxischen Substanzen keine NSAID, auch keine derartigen Salben, kein CT mit Kontrastmittel in letzter Zeit.
Von Beruf war sie Logopädin, hier kam sie nicht mit Giftstoffen in Verbindung.
Eine HIV- oder Hepatitis-Ansteckung ist nicht bekannt und eine Blutübertragung nicht erfolgt.
In letzter Zeit keine Fernreisen.
In der Systemanamnese berichtet sie über einen gewollten Gewichtsverlust von 10 kg nach Nahrungsumstellung.
Ein Drehschwindel ist bekannt; im Schlaflabor konnte ein Schlafapnoesyndrom ausgeschlossen werden. Hitzeanfälle in der Nacht, kein Nachtschweiß, kein Fieber.
Eine funktionelle Herzrhythmusstörung wurde letztmalig vor 15 Jahren kardiologisch abgeklärt. In der Langzeit-Blutdruckmessung zeigte sich kein Non-Dipping, der sporadisch gemessene Blutdruck unter Medikation liegt bei 160/90 mmHg. Unauffällige Miktion und Stuhlgang, Trinkmenge 2 l/Tag, keine neurologischen Ausfallerscheinungen, kein anamnestischer Hinweis auf eine Vaskulitis. Bekannte Medikamenten-Allergie gegen Lidocain und Amoxicillin mit Augenataxie.
Die Patientin berichtet über einen trockenen Mund in der Nacht und würde dadurch aufwachen. Die Trinkmenge sei zuvor deutlich höher gewesen, ca. 4-5 l/Tag. Nach einem initialen Hinweis wurde diese reduziert.
Körperlicher Untersuchungsbefund:
Patient in gutem AZ und normaler EZ, Grö ße 164 cm, Gewicht 55,1 kg, BMI 20,49 kg/m²
Blutdruck am linken Oberarm gemessen im Sitzen 160/77 mmHg, Puls 78/min.
Blutdruck am rechten Oberarm gemessen im Sitzen 174/75 mmHg
Blutdruck am rechten Oberarm gemessen im Sitzen 174/75 mmHg
SpO₂ ohne Sauerstoff 99 %
Integument und Skleren: anikterisch, kei ne Effloreszenzen, kein Exanthem
Enoral: feuchte rosige Schleimhäute, Zun gengrundvenen nicht gestaut
Keine cervicale, supraclaviculäre, axilläre und inguinale Lymphadenopathie
Herz/Kreislauf: kardiopulmonal kompen siert, Herztöne rein und rhythmisch, keine Halsvenenstauung, Carotiden frei, kein Pe rikardreiben
Periphere Pulse: beidseits kräftig palpabel, Peripherie warm, keine peripheren Ödeme
Lunge: Thorax symmetrisch, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, atemabhängig seitengleiche Verschieblichkeit der Lunge
Abdomen: weich, indolent, keine Resisten zen, keine palpable Organomegalie, DGs regelrecht in allen vier abdominellen Qua dranten
Bewegungsapparat: kein Wirbelsäu lenklopfschmerz
Nierenlager: beidseits nicht klopfschmerz haf
Neurostatus: Pupillen mittelweit, isokor mit seitengleicher direkter und indirekter Lichtreaktion. Unauffälliger Hirnnerven status. Grobneurologisch unauffällig.
Klinisch keine Hinweise für eine Vaskulitis
Abdominalsonographie:
Leber: normal groß, homogene Binnenstruktur und Textur, keine Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge, Randwinkel spitz, unkomplizierte Leberzyste in Segment VI, scharf begrenzt, keine Binnenechos, keine Verkalkung. Gallenblase normal groß, keine Gallensteine, DHC nicht einsehbar.
Pankreas: nicht einsehbar.
Milz: unauffällig, normal groß.
Rechte Niere: Niere orthotop gelegen, normal groß: 110x57 mm, Parencymbreite 20 mm; kein Aufstau, Zysten oder Raumforderung.
Linke Niere: Schwer beurteilbar bei sehr engen Interkostalräumen, somit nur teilweise beurteilbar, soweit Niere orthotop gelegen, normal groß: 123x69 mm, Parencymbreite 18 mm; kein Aufstau, Zysten, Raumforderung.
Harnblase: glatte Oberfläche, orthotop gelegen, unauffällige Wandverhältnisse, intraluminal keine path. Echostrukturen, normale Organgröße.
Aorta abdominales: unauffällig
Beurteilung:
Eingeschränkte Untersuchungsbedingun gen bei zum Teil sehr engen Interkostal räumen. Altersentsprechende Nieren, keine Zysten, kein Harnaufstau bds., keine Raum forderung. Nach direkten Kriterien kein Hin weis auf eine Nierenarterienstenose beidseits. In der weiteren Abdominalsonografie Nieren arterien ostial beidseits gut einschallbar. Zen tral rechts 0,88, zentral links 0,88, RI peripher rechts 0,81, RI peripher links nicht abgrenzbar. Akzelerationszeit bds. nicht verlängert. Beurteilung: Kein Hinweis für eine hämo dynamisch relevante Nierenarterienstenose beidseits bei ausreichender Beurteilbarkeit. Unkomplizierte Leberzyste im Segment VI.
Diagnose
Altersentsprechende Nieren, unkomplizierte Leberzyste Segment VI
Abgeleitete Konsequenz:
Jährliche sonografische Verlaufskontrollen der unkomplizierten Leberzyste durch den Hausarzt.
Laborwerte:
Datum | Kenngröße | Maßeinheit | Laborparameter | Referenzbereich |
vor 12 Monaten | Natrium | mmol/l | 128 | 135-145 |
Kalium | mmol/l | 5,5 | 3,5-5,1 | |
Kreatinin | mg/dl | 5,5 | 0,67-1,18 | |
eGFR nach CEPI | ml/min | 10,4 | ||
Aktuell | Kreatinin | mg/dl | 0,56 | 0,67-1,18 |
eGFR nach CKD-EPI | ml/min | 86,5 | 70-200 | |
Natrium | mmol/l | 136 | 135-145 | |
Kalium | mmol/l | 3,9 | 3,5-5,1 | |
Ges. Eiweiß im Urin | mg/l | 140 | <150 | |
TSH | mU/l | 1,49 | 0,27 – 4,2 |
Immunologische Diagnostik | Maßeinheit | Laborparameter | Referenzbereich |
ANA | 1:80 | <1:80 | |
Doppelstrang-DNS-Ak | <5 | <5 | |
Bence-Jones-Protein im Urin | Nicht nachweisbar | ||
κ-Leichtketten im Serum | g/l | 0,0045 | 0,003 – 0,01 |
λ-Leichtketten im Urin | g/l | 0,006 | 0,006 – 0,02 |
Pospholipase-2-Rezeptorantikörpe (PLA-2-Rezeptor-Antikörper) | U/ml | 12 | <14 |
HIV 1/2 | Neg. | Neg. | |
Hepatits B | Neg. | Neg. | |
Komplementfaktoren C3 | mg/dl | 89 | 88 – 228 |
Komplementfaktoren C4 | mg/dl | 20 | 16 – 47 |
HbA1c | % | 5,5 | <6 |
Urinstatus | ||
Ery qual. | Pos. | Negativ |
Leuko qual. | Neg. | Negativ |
Protein qual. | Neg. | Negativ |
Glukose qual. | Pos. | Negativ/Norm |
Keton qual. | Neg. | Negativ |
Bili qual. | Neg. | Negativ |
Urobilinogen qual. (μmol) | 3,2 | <16 |
ph-Wert | 6,6 | |
Nitrit qual. | Neg. | Negativ |
Dichte | 1,010 |
Im Spontanurin zeigte sich eine moderat erhöhte Albuminurie von 25 mg/l (Normwert bis 20 mg/l). Zudem zeigte sich eine Mikrohämaturie. Das Urinsediment war unauffällig.
24h-Sammelurin | Messung | Normwert/-bereich |
Noradrenalin | 90 µg/24h | > 80 µg/24h |
Adrenalin (HPLC) | 23 µg/24h | < 20 µg/24h |
Dopamin (HPLC) | > 410 µg/24h | < 403 µg/24h |
Natrium | 50mmol/24h | 50 bis 200 – 250mmol/24h |
Zudem zeigte sich der Befund einer hypoosmolaren Hyponatriämie:
Natrium 128 mmol/l, Normwert > 135 mmol/l.
Serum Osmolalität 250 mosmol/kg, Normalbereich 285 – 295 mosmol/kg
Die Urinosmolalität 125 mosmol/kg, Normalbereich 50 bis 1.200 mosmol/kg
Beurteilung:
Die Patientin stellt sich zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie bei Z. n. Hyponatriämie vor. Zuvor hätte eine Hypokaliämie bestanden. Unter der intensivierten antihypertensiven Therapie wäre diese jedoch stabil geblieben.
Die Nierenfunktion stellte sich mit einer eGFR von 86,5 ml/min/KÖF und einem Kreatinin von 0,56 mg/dl normwertig dar.
In der Urindiagnostik konnte eine signifikante Proteinurie ausgeschlossen werden. Es zeigte sich eine moderat erhöhte Albuminurie. Begleitend zeigte sich jedoch eine Mikrohämaturie im Urinstatus. Bei Z. n. Harnwegsinfektion ist dringend empfohlen, diese zu kontrollieren und bei Persistenz sollte eine urologische/gynäkologische Vorstellung zur Abklärung der Mikrohämaturie erfolgen.
Das Urinsediment wies keine Pathologien auf, insbesondere zeigten sich keine Akanthozyten.
In der weiteren diagnostischen Abklärung zeigte sich eine Hypoosmolalität, Hyponatriämie, eine erniedrigte Serumosmolalität und ein erhöhte Urinosmolalität bei ebenfalls erhöhtem Urin-Natrium.
Sonografisch zeigten beide Nieren keine Pathologien, erschwerte Untersuchungsbedingung bei sehr engen Interkostalräumen, eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose konnte nach direkten Kriterien ausgeschlossen werden. Nebenbefundlich zeigte sich eine Leberzyste in Segment VI, scharf begrenzt, keine Binnenechos, keine Verkalkung. Hier sind regelmäßige jährliche sonografische Verlaufskontrollen empfehlenswert.In der BGA konnte eine metabolische Azidose ausgeschlossen werden.
Der Knochenstoffwechsel wies keine Pathologien auf, bis auf ein leicht erhöhtes Vitamin D. Hier wurde mit der Patientin vereinbart, ihre Substitution zu reduzieren. Laborchemisch konnte eine Anämie bei substituierter Vitamin-B12-Gabe ausgeschlossen werden. Folsäure und Eisen waren ebenfalls normwertig. Der HbA1c von 5,7 % schloss ein Diabetes mel litus aus. Aufgrund der Hypercholesterinämie ist ei ne Therapie mit Rosuvastatin 5 mg/Tag nach Einstellung der arteriellen Hypertonie empfehlenswert mit einem Ziel LDL von unter 70 mg/dl. Eine Hypertriglyceridämie sowie wie eine Hyperurikämie zeigten sich nicht. Die Elektrolyte zeigten im Verlauf nach Reduk tion der Trinkmenge auf 2 l ein normalisiertes Natrium. Zur Behandlung der arteriellen Hypertonie wurde eine Therapie aus Olmesartan 40 mg/ Tag und in Reserve Spironolacton 25 mg begonnen. Hier sollte eine Verlaufskontrolle des Kaliums und Kreatinins erfolgen. Die vorbestehende Hypokaliämie ist wie bereits besprochen unklar, da unter der intensivierten antihypertensiven Therapie eine Hyperkaliämie zu erwarten gewesen wäre, wie auch später dokumentiert. Somit muss von einem Laborfehler ausgegangen werden. Der aktuelle Kaliumwert zeigt sich norm - wertig. Insgesamt besteht bei der Patientin eine normwertige Nierenfunktion bei Ausschluss einer chronisch funktionellen Nierenerkrankung. Die arterielle Hypertonie war nicht aus reichend therapeutisch eingestellt, wes halb eine Intensivierung der Therapie erfol- gte. Regelmäßige Verlaufskontrollen von Natri um und Kalium sowie des Kreatinins sollten durch den Hausarzt erfolgen. Hinweise für eine akute vaskulitische Glome rulonephritis zeigen sich aktuell bei norm wertigem Antikörper-Titer nicht. Eine Wiedervorstellung kann bei Auftreten einer klinischen Symptomatik jederzeit er folgen
Aktuelle Medikation: | |
B12 ANKERMANN | 1 - 0 - 0 - 0 |
OLMESARTAN AbZ | 0 - 0 - 1 - 0 |
SPIRONOLACTON Accord | 1 - 0 - 0 - 0 |
Welche Diagnose scheint hier am ehesten ursächlich für die zwischenzeitliche Hyponatriämie zu sein?
Welche anamnestischen Hinweise finden sich?
Welche weitere Diagnostik ist jetzt vonnöten ?
Welche Differenzialdiagnose ist jetzt auszuschließen?
Lösung:
Diagnose
Am ehesten handelt es sich um ein stressinduziertes SIADH bei erhöhter Trinkmenge und somit konsekutiver Hyponatriämie.
Die verminderte Natriumkonzentration könnte im Rahmen eines SIADH (auch SchwartzBartterSyndrom genannt) bei Stresssymptomatik interpretiert werden. Eine andere Ursa che ist bei aktueller Normalisierung eher auszuschließen, zu mal keine diesbezügliche Klinik besteht.
Diagnosen
Stessinduziertes SIADH (Syndrome of inappropriate ADH secretion) bei erhöhter Trinkmenge und symptomati scher Hyponatriämie
Ausschluss funktionelle Nierenerkrankung
Hypertonie
Einfache Leberzyste
Die bereits zuvor erfolgte Therapie war eine restriktive Trink mengenbegrenzung auf max. 1,5 l/Tag und eine deutliche Stressreduktion. Die arterielle Hypertonie wurde neu ein gestellt und die zuvor bestehende Hyperkali ämie als Stau ungseffekt interpretiert. Das aktuelle Labor zeigte bereits ei ne Normalisierung des Natriums bei Nichtnachweis einer Hyperkaliämie und kompletter Regredienz der klinschen Symptomatik.
Abklärung:
Das stressinduzierte SIADH wird wie jedes SIADH über die standardisierten Hyponatriämie-Kriterien diagnostiziert: Die Ursache „stressinduziert“ lässt sich vor allem als Aus schlussdiagnose und durch eine fundierte Anamnese her ausfinden. Der Stress kann dabei ganz unterschiedliche Ur sachen haben. So können beispielsweise eine Operation, Schmerzen, Übelkeit oder eine Hypoglykämie die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) stimulieren und da durch ein SIADH auslösen.
Diagnostische Abklärung eines SIADH
Schritt 1: Labor
Nachweis einer hypoosmolaren Hyponatriämie: Serumnatrium < 135 mmol/l mit erniedrigter Serumosmolalität < 275 mOsm/kg
Unangemessen konzentrierter Urin: Urinosmolalität > 100 mOsm/kg
Urinnatrium meist > 30 mmol/l bei kli nisch euvolämem Patienten (weder Zei chen für Dehydratation noch Ödeme)
Schritt 2: Ausschluss anderer Ursachen
Ausschluss von Herz, Leber und Nierenerkrankungen sowie Hypothyreose und Nebenniereninsuffizienz (TSH, Cortisol, Kreatinin, ggf. Bildgebung).
Überprüfung auf Diuretika (v.a. Thiazide), Polydipsie, Hyperglykämie und Pseudohyponatriämie; erst nach Ausschluss aller anderen Ursachen wird die Diagnose eines SIADH gestellt.
Schritt 3: Stress als auslösenden Faktor identifizieren
Detaillierte Anamnese zu aktuellen oder kurz zurückliegenden Stressoren: Operation, star ke Schmerzen, schwere akute Erkrankung (z. B. Pneumonie, ZNSEreignis), intensive körperli che Belastung oder ausgeprägter psychischer Stress, wie in unserem Fall.
Wenn die SIADH-Kriterien erfüllt sind und keine andere klare organische oder medikamentöse Ursache vorliegt, wird bei zeitlichem Zusammenhang mit einem solchen Stressor von einem stressassoziierten bzw. stressinduzierten SIADH gesprochen.
Typische Labor- und Klinikbefunde
Labor: Hier findet sich eine Hyponatriämie mit niedriger Serum osmolalität, normale Nierenfunktion, häufig niedrige Harnsäure, Urin osmolalität > 100 mOsm/kg, Urinnatrium > 30 mmol/l.
Klinik: Meist normovolämer Eindruck (normaler Blutdruck, keine Ödeme, keine ausgeprägten Dehydratationszeichen) mit ggf. Symptomen der Hyponatriämie wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Verwirrtheit, Krampfanfälle bei schwerer Ausprägung.
Praktischer diagnostischer Ansatz
Klinik der Hyponatriämie
Die Schnelligkeit des Auftretens und das Ausmaß der Hyponatriämie bestimmen die Symptome. Entsprechend sind diese außerordentlich variabel. Sie reichen von vermeintlicher Symptomlosigkeit, Adynamie, Gedächtnisstörungen und Lethargie, Übelkeit, Verwirrtheit sowie Gangunsicherheit bis hin zu Stupor, Krampfanfällen, Ateminsuffizienz und Koma. Ebenfalls kann eine akute Hyponatriämie zu einem Hirnödem führen.In unserem Fall scheinen die Gangunsicherheit, die Lethargie und der Schwindel klinische Symptome der Hyponatriämie gewesen zu sein
Pathomechanismus:
Die Natriumkonzentration wird nicht durch Zufuhr oder Ausscheidung von Kochsalz, sondern durch die Zufuhr und Ausscheidung von Wasser reguliert.
In dieser Regulation spielt das Vasopressin eine entscheidende Rolle. Durst und die hypophysäre Ausschüttung von Vasopressin sowie seine Wirkung an der Niere sind die relevan ten Regulationsmechanismen. Hypothalamische Osmorezeptoren reagieren auf die Serum-Osmolalität mit verändertem Durstgefühl und Freisetzung von Vasopressin. An der Niere reguliert das Vasopressin die Rückresorption von Wasser in den Sammelrohren Die Osmolalität im Plasma ist normal bei Pseudohyponatriämie bei Hyperglykämie und Hypertriglyzeridämie.
Die Osmolalität im Urin ist bei einer primären Polydipsie kleiner 100 mosm/kg.
Zur weiteren Abklärung einer Hyponatriämie bedarf es eines TSH-Tests und ebenso sollte das Cortisol untersucht werden zum Ausschluss einer Hypothyreose und eines Morbus Addison als sekundäre Nebenniereninsuffizienz. Weiterhin sollten eine Lebererkrankung und eine Herzinsuffizienz aus geschlossen werden.
URSACHEN EINES SIADH
Maligne Erkrankung: im Rahmen z. B. eines Bronchialkarzinoms, eines Oropharynxkarzinoms, eines Magenkarzinoms, eines Duodenalkarzinoms, eines Pankreaskarzinoms, eines Karzinoms des Urogenitaltraktes oder bei einem Thymom, Lymphom, Sarkom (Ewing- Sarkom) oder Neuroblastom.
Pulmonale Erkrankung: Pneumonie, pulmonale Abszesse, Tuberkulose, Aspergillose, Asthma, zystische Fibrose, Ateminsuffizienz.
ZNS-Erkrankungen: Enzephalitis, Meningitis, HIV, Mala ria, Blutung zerebral und zerebrovaskuläre Erkrankungen, subdurales Hämatom, Subarachnoidalblutung, zerebro vaskuläres Ereignis, Hirntumor, Schädel-Hirn-Trauma, Hy drocephalus, Sinusvenenthrombose, Multiple Sklerose, Guillain-Barré-Syndrom (GBS), Shy-Drager-Syndrom (Multi systematrophie, MSA), Alkoholentzug, akute intermittieren de Porphyrie.
Medikamentöse Ursachen: Vasopressin-Analoga, Antide pressiva, Antiepileptika, Antipsychotika, Chemotherapeuti ka, Antidiabetika, verschiedene Analgetika wie Opiate, Inter feron, NSAR, Amiodaron, Oxytocin, Terlipressin
Andere Ursachen: Hereditär, inaktivierende Mutation des Vasopressin-V2-Rezeptors, idiopathisch, mit Anstrengungen assoziiert, Narkose-assoziiert, Erbrechen, Schmerz, Stress.
Die endokrinen Krankheitsbilder, die zu einer normoglykämen Hyponatriämie führen können, sind eine Hypothyreose und die sekundäre Nebenniereninsuffizienz, welche letztlich zu einer partiellen ACTH-Synthesestörung und somit zu einer Vasopressin-Enthemmung führt. Zudem sollte anamnestisch eine Hypophysenerkrankung ausgeschlossen werden.
Literatur
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH): optimal Managment. Giula M, Laura S., Mariangela T, et al. Therapeutisch and clinical risk Management 2020: 16:663-672
Angelehnt an Arztmittel Umverordnung in der Praxis Bd. 43 Heft 4 Oktober 2016 C Bohlmann, Liam SG, Miliones H, Elisaf M: A review of drug-induced hyponatriämie
Am J Kidney 2008; 52:144-153
Dieser Beitrag ist ursprünglich erschienen in: Nierenarzt/Nierenärztin 5/2026, S. 32 u. S. 42
Eine 85-jährige Patientin stellte sich zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie vor, nachdem es mehrfach zu massiv erhöhten Blutdruckwerten gekommen war, auch nach Beginn einer entsprechenden Therapie. Einige weitere Laborwerte erregten Aufmerksamkeit und bedürfen einer Erklärung.
Der Fall
Eine betagte Patientin kommt zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie. Neben einer vermutlich angeborenen Mitralklappeninsuffizienz bestanden:
Kraftlosigkeit
Drehschwindel
mehrfache Blutdruckkrisen
Diagnosen
Ausschluss funktionelle Nierenerkrankung
Z. n. Hyponatriämie
Arterielle Hypertonie
Fragwürdige Hypokaliämie
Einfache Leberzyste
Anamnese
Die 84-jährige Patientin stellt sich zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie und einer unklaren Hyponatriämie vor.
Sie berichtet darüber, nach dem Tod ihrer Mutter, ihrer Schwester und ihres ersten Mannes plötzlich eine Kraftlosigkeit verspürt zu haben und ein Drehschwindel.
Im anschließenden Urlaub habe sie einen massiv erhöhten Blutdruck gehabt von 200/90 mmHg. Zuvor hätten ihre maximalen Blutdruckwerte bei 140/90 mmHg gelegen. Eine arterielle Hypertonie wurde zuvor nie behandelt.
Der von ihr gerufene Notarzt verordnete aufgrund der massiv erhöhten Blutdruckwerte erstmalig eine antihypertensive Therapie in Form von Ramipril 5 mg. Der niedrigste Blutdruckwert lag in der Folge bei 160/90 mmHg. Im Verlauf Steigerung der Ramiprildosis auf die Maximaldosis.
Im folgenden Urlaub im Herbst des Jahres erlitt sie wieder ein Energietief. Hier war der Blutdruck begleitend maximal bei 180/90 mmHg, woraufhin eine ergänzende Therapie mit Amlodipin begonnen wurde. Begleitend wurde eine niedrigdosierte Betablocker-Therapie begonnen.
Sie berichtete weder über anfallsartige Blutdruck-Krisen noch Dyspnoe, Palpitationen oder vermehrtes Schwitzen noch Flush-Symptomatik. Auch Epistaxis, Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit oder Blutungsneigung wurden verneint. Ebenso keine Muskelschwäche, keine Striae oder Atrophien; auch eine Fettumverteilung war nicht zu beobachten.
Sie braucht kein vermehrtes Nachsalzen, isst weder Fertiggerichte noch Lakritz.
Bei regelmäßiger körperlicher Aktivität gibt sie aktuell eine Belastungsdyspnoe beim Treppensteigen an, aber keine Ruhedyspnoe, keine peripheren Ödeme und keine urämischen Symptome und ebenso keine Angina-pectoris-Symptomatik.
Im Anschluss an eine Katarakt-OP beidseits entwickelte die Patientin Doppelbilder. Sie las hieraufhin den Beipackzettel zu Amlodipin und fand als Nebenwirkung Doppelbilder beschrieben. Nach Umstellung auf Lercanidipin traten keine Doppelbilder mehr auf.
Bei ihr besteht eine Mitralklappeninsuffizienz, welche am ehesten angeboren ist. Diese wäre stabil. Zudem besteht eine Divertikulose.
Bei der Schwester besteht eine Faktor-V-Leiden-Mutation. In der Urahnenschaft gab es einmal einen Schlaganfall, aber genaue Details sind nicht bekannt. Ansonsten sind keine weiteren kardiovaskulären oder renalen Erkrankungen in der Familie bekannt.
Die Patientin ist verheiratet und hat zwei Kinder.
In der persönlichen Anamnese gibt sie weder einen Nikotin- noch Alkoholabusus an. An nephrotoxischen Substanzen keine NSAID, auch keine derartigen Salben, kein CT mit Kontrastmittel in letzter Zeit.
Von Beruf war sie Logopädin, hier kam sie nicht mit Giftstoffen in Verbindung.
Eine HIV- oder Hepatitis-Ansteckung ist nicht bekannt und eine Blutübertragung nicht erfolgt.
In letzter Zeit keine Fernreisen.
In der Systemanamnese berichtet sie über einen gewollten Gewichtsverlust von 10 kg nach Nahrungsumstellung.
Ein Drehschwindel ist bekannt; im Schlaflabor konnte ein Schlafapnoesyndrom ausgeschlossen werden. Hitzeanfälle in der Nacht, kein Nachtschweiß, kein Fieber.
Eine funktionelle Herzrhythmusstörung wurde letztmalig vor 15 Jahren kardiologisch abgeklärt. In der Langzeit-Blutdruckmessung zeigte sich kein Non-Dipping, der sporadisch gemessene Blutdruck unter Medikation liegt bei 160/90 mmHg. Unauffällige Miktion und Stuhlgang, Trinkmenge 2 l/Tag, keine neurologischen Ausfallerscheinungen, kein anamnestischer Hinweis auf eine Vaskulitis. Bekannte Medikamenten-Allergie gegen Lidocain und Amoxicillin mit Augenataxie.
Die Patientin berichtet über einen trockenen Mund in der Nacht und würde dadurch aufwachen. Die Trinkmenge sei zuvor deutlich höher gewesen, ca. 4-5 l/Tag. Nach einem initialen Hinweis wurde diese reduziert.
Körperlicher Untersuchungsbefund:
Patient in gutem AZ und normaler EZ, Grö ße 164 cm, Gewicht 55,1 kg, BMI 20,49 kg/m²
Blutdruck am linken Oberarm gemessen im Sitzen 160/77 mmHg, Puls 78/min.
Blutdruck am rechten Oberarm gemessen im Sitzen 174/75 mmHg
Blutdruck am rechten Oberarm gemessen im Sitzen 174/75 mmHg
SpO₂ ohne Sauerstoff 99 %
Integument und Skleren: anikterisch, kei ne Effloreszenzen, kein Exanthem
Enoral: feuchte rosige Schleimhäute, Zun gengrundvenen nicht gestaut
Keine cervicale, supraclaviculäre, axilläre und inguinale Lymphadenopathie
Herz/Kreislauf: kardiopulmonal kompen siert, Herztöne rein und rhythmisch, keine Halsvenenstauung, Carotiden frei, kein Pe rikardreiben
Periphere Pulse: beidseits kräftig palpabel, Peripherie warm, keine peripheren Ödeme
Lunge: Thorax symmetrisch, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, atemabhängig seitengleiche Verschieblichkeit der Lunge
Abdomen: weich, indolent, keine Resisten zen, keine palpable Organomegalie, DGs regelrecht in allen vier abdominellen Qua dranten
Bewegungsapparat: kein Wirbelsäu lenklopfschmerz
Nierenlager: beidseits nicht klopfschmerz haf
Neurostatus: Pupillen mittelweit, isokor mit seitengleicher direkter und indirekter Lichtreaktion. Unauffälliger Hirnnerven status. Grobneurologisch unauffällig.
Klinisch keine Hinweise für eine Vaskulitis
Abdominalsonographie:
Leber: normal groß, homogene Binnenstruktur und Textur, keine Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge, Randwinkel spitz, unkomplizierte Leberzyste in Segment VI, scharf begrenzt, keine Binnenechos, keine Verkalkung. Gallenblase normal groß, keine Gallensteine, DHC nicht einsehbar.
Pankreas: nicht einsehbar.
Milz: unauffällig, normal groß.
Rechte Niere: Niere orthotop gelegen, normal groß: 110x57 mm, Parencymbreite 20 mm; kein Aufstau, Zysten oder Raumforderung.
Linke Niere: Schwer beurteilbar bei sehr engen Interkostalräumen, somit nur teilweise beurteilbar, soweit Niere orthotop gelegen, normal groß: 123x69 mm, Parencymbreite 18 mm; kein Aufstau, Zysten, Raumforderung.
Harnblase: glatte Oberfläche, orthotop gelegen, unauffällige Wandverhältnisse, intraluminal keine path. Echostrukturen, normale Organgröße.
Aorta abdominales: unauffällig
Beurteilung:
Eingeschränkte Untersuchungsbedingun gen bei zum Teil sehr engen Interkostal räumen. Altersentsprechende Nieren, keine Zysten, kein Harnaufstau bds., keine Raum forderung. Nach direkten Kriterien kein Hin weis auf eine Nierenarterienstenose beidseits. In der weiteren Abdominalsonografie Nieren arterien ostial beidseits gut einschallbar. Zen tral rechts 0,88, zentral links 0,88, RI peripher rechts 0,81, RI peripher links nicht abgrenzbar. Akzelerationszeit bds. nicht verlängert. Beurteilung: Kein Hinweis für eine hämo dynamisch relevante Nierenarterienstenose beidseits bei ausreichender Beurteilbarkeit. Unkomplizierte Leberzyste im Segment VI.
Diagnose
Altersentsprechende Nieren, unkomplizierte Leberzyste Segment VI
Abgeleitete Konsequenz:
Jährliche sonografische Verlaufskontrollen der unkomplizierten Leberzyste durch den Hausarzt.
Laborwerte:
Datum | Kenngröße | Maßeinheit | Laborparameter | Referenzbereich |
vor 12 Monaten | Natrium | mmol/l | 128 | 135-145 |
Kalium | mmol/l | 5,5 | 3,5-5,1 | |
Kreatinin | mg/dl | 5,5 | 0,67-1,18 | |
eGFR nach CEPI | ml/min | 10,4 | ||
Aktuell | Kreatinin | mg/dl | 0,56 | 0,67-1,18 |
eGFR nach CKD-EPI | ml/min | 86,5 | 70-200 | |
Natrium | mmol/l | 136 | 135-145 | |
Kalium | mmol/l | 3,9 | 3,5-5,1 | |
Ges. Eiweiß im Urin | mg/l | 140 | <150 | |
TSH | mU/l | 1,49 | 0,27 – 4,2 |
Immunologische Diagnostik | Maßeinheit | Laborparameter | Referenzbereich |
ANA | 1:80 | <1:80 | |
Doppelstrang-DNS-Ak | <5 | <5 | |
Bence-Jones-Protein im Urin | Nicht nachweisbar | ||
κ-Leichtketten im Serum | g/l | 0,0045 | 0,003 – 0,01 |
λ-Leichtketten im Urin | g/l | 0,006 | 0,006 – 0,02 |
Pospholipase-2-Rezeptorantikörpe (PLA-2-Rezeptor-Antikörper) | U/ml | 12 | <14 |
HIV 1/2 | Neg. | Neg. | |
Hepatits B | Neg. | Neg. | |
Komplementfaktoren C3 | mg/dl | 89 | 88 – 228 |
Komplementfaktoren C4 | mg/dl | 20 | 16 – 47 |
HbA1c | % | 5,5 | <6 |
Urinstatus | ||
Ery qual. | Pos. | Negativ |
Leuko qual. | Neg. | Negativ |
Protein qual. | Neg. | Negativ |
Glukose qual. | Pos. | Negativ/Norm |
Keton qual. | Neg. | Negativ |
Bili qual. | Neg. | Negativ |
Urobilinogen qual. (μmol) | 3,2 | <16 |
ph-Wert | 6,6 | |
Nitrit qual. | Neg. | Negativ |
Dichte | 1,010 |
Im Spontanurin zeigte sich eine moderat erhöhte Albuminurie von 25 mg/l (Normwert bis 20 mg/l). Zudem zeigte sich eine Mikrohämaturie. Das Urinsediment war unauffällig.
24h-Sammelurin | Messung | Normwert/-bereich |
Noradrenalin | 90 µg/24h | > 80 µg/24h |
Adrenalin (HPLC) | 23 µg/24h | < 20 µg/24h |
Dopamin (HPLC) | > 410 µg/24h | < 403 µg/24h |
Natrium | 50mmol/24h | 50 bis 200 – 250mmol/24h |
Zudem zeigte sich der Befund einer hypoosmolaren Hyponatriämie:
Natrium 128 mmol/l, Normwert > 135 mmol/l.
Serum Osmolalität 250 mosmol/kg, Normalbereich 285 – 295 mosmol/kg
Die Urinosmolalität 125 mosmol/kg, Normalbereich 50 bis 1.200 mosmol/kg
Beurteilung:
Die Patientin stellt sich zur Abklärung einer arteriellen Hypertonie bei Z. n. Hyponatriämie vor. Zuvor hätte eine Hypokaliämie bestanden. Unter der intensivierten antihypertensiven Therapie wäre diese jedoch stabil geblieben.
Die Nierenfunktion stellte sich mit einer eGFR von 86,5 ml/min/KÖF und einem Kreatinin von 0,56 mg/dl normwertig dar.
In der Urindiagnostik konnte eine signifikante Proteinurie ausgeschlossen werden. Es zeigte sich eine moderat erhöhte Albuminurie. Begleitend zeigte sich jedoch eine Mikrohämaturie im Urinstatus. Bei Z. n. Harnwegsinfektion ist dringend empfohlen, diese zu kontrollieren und bei Persistenz sollte eine urologische/gynäkologische Vorstellung zur Abklärung der Mikrohämaturie erfolgen.
Das Urinsediment wies keine Pathologien auf, insbesondere zeigten sich keine Akanthozyten.
In der weiteren diagnostischen Abklärung zeigte sich eine Hypoosmolalität, Hyponatriämie, eine erniedrigte Serumosmolalität und ein erhöhte Urinosmolalität bei ebenfalls erhöhtem Urin-Natrium.
Sonografisch zeigten beide Nieren keine Pathologien, erschwerte Untersuchungsbedingung bei sehr engen Interkostalräumen, eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose konnte nach direkten Kriterien ausgeschlossen werden. Nebenbefundlich zeigte sich eine Leberzyste in Segment VI, scharf begrenzt, keine Binnenechos, keine Verkalkung. Hier sind regelmäßige jährliche sonografische Verlaufskontrollen empfehlenswert.In der BGA konnte eine metabolische Azidose ausgeschlossen werden.
Der Knochenstoffwechsel wies keine Pathologien auf, bis auf ein leicht erhöhtes Vitamin D. Hier wurde mit der Patientin vereinbart, ihre Substitution zu reduzieren. Laborchemisch konnte eine Anämie bei substituierter Vitamin-B12-Gabe ausgeschlossen werden. Folsäure und Eisen waren ebenfalls normwertig. Der HbA1c von 5,7 % schloss ein Diabetes mel litus aus. Aufgrund der Hypercholesterinämie ist ei ne Therapie mit Rosuvastatin 5 mg/Tag nach Einstellung der arteriellen Hypertonie empfehlenswert mit einem Ziel LDL von unter 70 mg/dl. Eine Hypertriglyceridämie sowie wie eine Hyperurikämie zeigten sich nicht. Die Elektrolyte zeigten im Verlauf nach Reduk tion der Trinkmenge auf 2 l ein normalisiertes Natrium. Zur Behandlung der arteriellen Hypertonie wurde eine Therapie aus Olmesartan 40 mg/ Tag und in Reserve Spironolacton 25 mg begonnen. Hier sollte eine Verlaufskontrolle des Kaliums und Kreatinins erfolgen. Die vorbestehende Hypokaliämie ist wie bereits besprochen unklar, da unter der intensivierten antihypertensiven Therapie eine Hyperkaliämie zu erwarten gewesen wäre, wie auch später dokumentiert. Somit muss von einem Laborfehler ausgegangen werden. Der aktuelle Kaliumwert zeigt sich norm - wertig. Insgesamt besteht bei der Patientin eine normwertige Nierenfunktion bei Ausschluss einer chronisch funktionellen Nierenerkrankung. Die arterielle Hypertonie war nicht aus reichend therapeutisch eingestellt, wes halb eine Intensivierung der Therapie erfol- gte. Regelmäßige Verlaufskontrollen von Natri um und Kalium sowie des Kreatinins sollten durch den Hausarzt erfolgen. Hinweise für eine akute vaskulitische Glome rulonephritis zeigen sich aktuell bei norm wertigem Antikörper-Titer nicht. Eine Wiedervorstellung kann bei Auftreten einer klinischen Symptomatik jederzeit er folgen
Aktuelle Medikation: | |
B12 ANKERMANN | 1 - 0 - 0 - 0 |
OLMESARTAN AbZ | 0 - 0 - 1 - 0 |
SPIRONOLACTON Accord | 1 - 0 - 0 - 0 |
Welche Diagnose scheint hier am ehesten ursächlich für die zwischenzeitliche Hyponatriämie zu sein?
Welche anamnestischen Hinweise finden sich?
Welche weitere Diagnostik ist jetzt vonnöten ?
Welche Differenzialdiagnose ist jetzt auszuschließen?
Dieser Beitrag ist ursprünglich erschienen in: Nierenarzt/Nierenärztin 5/2026, S. 32 u. S. 42
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