Vorerkrankung und Ulcus Forrest 3 – Was ist die richtige Diagnose?

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Diagnosen:

1. Chronische Nierenkrankheit, Stadium 4

2. Renale Anämie

3. Persistierende Proteinurie

4. Sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus

5. Blutungsanämie

6. Bulbus Ulcus Forrest 3

7. Hepatosplenomegalie

8. Diabetes mellitus Typ 2

9. LDL-Hyperlipoproteinämie

10. Hämorrhoiden 3. Grades

11. Folsäuremangel

12. Chronischer Nikotinabusus

Die Vorstellung des 52-jährigen Patienten erfolgt zur Mitbeurteilung einer deutlich eingeschränkten Nierenfunktion.

Der Patient klagt über seit Wochen bestehende rezidivierende ziehende Schmerzen im rechten Unterbauch, ansonsten gibt er keine akuten Beschwerden an. Eine Dysurie wurde verneint, keine B-Symptomatik, Stuhlgang und Appetit sei normal. Keine peripheren Ödeme vorhanden. Anfang des Monats sei eine stationäre Aufnahme im städtischen Krankenhaus aufgrund der Bauchschmerzen erforderlich gewesen. Hierbei sei ein Ulcus Forrest 3 als Schmerzursache festgestellt worden. Zuvor erfolgte über 2 Monate eine intensive Einnahme von Ibuprofen 800mg 2x/d bei Bandscheibenproblemen ohne Magenschutz.

Anamnese

Ein Diabetes mellitus Typ 2 ist bekannt, bislang Behandlung mit Forxiga und zuvor mit Ozempic. Darunter kam es zu einem Gewichtsverlust von 20 kg.

Als Vorerkrankungen bestehen eine Arterielle Hypertonie sowie ein fortgeführter Nikotinabusus seit dem 18. Lebensjahr mit 30 Packyears, aktuell 20 Zigaretten/Tag.

Berufliche Tätigkeit als Anlagenbediener. Hier kam er nicht mit Giftstoffen in Verbindung. Keine Allergien gegen Medikamente bekannt. Familienanamnese: Mutter dialysepflichtig bei Einnierigkeit (Z.n. Nephrektomie bei NCC). Vater am Myokardinfarkt verstorben, keine weiteren kardiovaskulären Erkrankungen oder Nierenerkrankungen in der Familie bekannt.

Körperlicher Untersuchungsbefund

• Patient in gutem AZ und gutem EZ

• Integument und Skleren: anikterisch, keine Effloreszenzen, kein Exanthem

• Herz/Kreislauf: kardiopulmonal kompensiert, Herztöne rein und rhythmisch, keine Halsvenenstauung, kein Perikardreiben

• Peripherie: warm, keine peripheren Ödeme

• Lunge: Thorax symmetrisch, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, atemabhängig seitengleiche Verschieblichkeit der Lunge

• Abdomen: weich, indolent, insbesondere keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine palpable Organomegalie, DGs regelrecht in allen vier abdominellen Quadranten

• Bewegungsapparat: kein Wirbelsäulenklopfschmerz

• Nierenlager: beidseits nicht klopfschmerzhaft

• Klinisch keine Hinweise für eine Vaskulitis

Abdominelle Sonographie:

Leber: normal groß, homogene Binnenstruktur und Textur, Lebervenen zart, keine Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge, Randwinkel spitz, Gallenblase normal groß, keine Gallensteine, DHC nicht einsehbar.

Pankreas: nicht einsehbar.

Milz: vergrößert mit 13,69 x 5,96cm. Rechte Niere: orthotop gelegen, 100,9 x 56,4mm groß, Parenchymbreite 17,2mm; kein Aufstau, keine Zysten, keine Raumforderung, RI 0,68. Linke Niere: orthotop gelegen, 116,1 x 64,7mm groß, Parenchymbreite 20,0mm; Milzbuckel, kein Aufstau, keine Zysten, keine Raumforderung, RI 0,56.

Harnblase: glatte Oberfläche, orthotop gelegen, unauffällige Wandverhältnisse, intraluminal keine path. Echostrukturen, normale Organgröß

Aorta abdominales: unauffällig. Rechter Unterbauch sonografisch ohne Auffälligkeiten bei anamnestisch Beschwerden seit 4 -5 Tagen.

Beurteilung: 

Gute Untersuchungsbedingungen. Altersentsprechende Nieren, keine Zysten, kein Harnaufstau bds., keine Raumforderung. Nach indirekten Kriterien kein Hinweis auf eine Nierenarterienstenose bds. In der weiteren Abdominalsonografie unauffälliger Befund.

Nierenarterien ostial bds. nicht einschallbar, RI rechts 0,68. RI links 0,56.

Akzelerationszeit bds. nicht verlängert. Kein Hinweis für eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose bds. bei eingeschränkter Beurteilbarkeit.

Diagnose: 

Hepatosplenomegalie, Milzbuckel, beide Nieren im Längsdurchmesser etwas verkleinert, sonst keine Auffälligkeiten.

Verlauf, Therapie und weiteres Procedere:

Laborchemisch zeigt sich die Nierenfunktion bereits stark eingeschränkt mit einem Kreatinin in Höhe von 3,63mg/dl und einer begleitenden eGFR von 21,3ml/min. Der CystatinC-Spiegel ist erhöht auf 2,72mg/l. Der Harnstoffspiegel ebenfalls erhöht bei 101mg/dl. Die Blutgase zeigen keine Hinweise auf metabolische Störungen. In der Urindiagnostik konnte eine massive Albuminurie und Proteinurie verzeichnet werden: Albumin 5608,3mg/24h, Gesamteiweiss 8065/24h. Der Serum Albuminspiegel ist darunter normwertig mit 37,8g/l. Zudem konnte eine Hämaturie nachgewiesen werden und eine signifikante Anzahl von Akanthozyten im Urinsediment. Die Autoimmundiagnostik war unauffällig, Hinweise auf eine Leichtkettenerkrankung zeigten sich nicht.

Die Blutbildung ist reduziert mit einem Hämoglobinspiegel von 9,4g/dl. Anfang des Monats kam es zu einem stationären Aufenthalt bei Bulbus Ulcus Forrest 3, zuvor erfolgte eine interventionelle Hämorrhoidalbehandlung. Von einer renalen Anämie kann zusätzlich ausgegangen werden. Es liegen keine älteren, sondern lediglich die aktuellen Laborparameter vor, daher keine Verlaufsbeurteilung möglich. Der HbA1c liegt bei 4,7%, Forxiga als antidiabetische Therapie ist pausiert.

Das LDL-Cholesterin ist deutlich erhöht mit 194 mg/dl, LDL/HDL-Quotient 5,4. Eine Statin-Therapie sollte im weiteren Verlauf bei erhöhtem kardiovaskulären Risikoprofil etabliert werden (CV-RF: Arterielle Hypertonie, LDL- Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus Typ 2, Nikotinabusus, pos. Familienanamnese mit Myokardinfarkt des Vaters). Bei sekundär renalem Hyperparathyreoidismus wurde eine Vitamin-D-Substitution etabliert.In der Abdominalsonografie zeigte sich eine Hepatosplenomegalie, die Nieren kommen in Form und Lage regelrecht zur Darstellung, geringe Größenminderung im Längsdurchmesser. Duplexsonografisch konnte eine Nierenarterienstenose als Ursache der eingeschränkten Nierenfunktion ausgeschlossen werden.

Aktuelle Medikation:

AMLODIPIN besilat AbZ 1-0-1-0

5mg Tabletten

VALSACOR 80mg Filmtabletten Pause

BISOPROLOL AbZ 2,5mg Tabletten 1-0-0-0

FORXIGA 10mg Filmtabletten Pause

ANTOPRAZOL AAA 40mg

magensaftres. Tabletten 1-0-0-0

COLECALCIFEROL-1A Pharma 0-0-0-0

20.000I.E. Weichkapseln 1x1/Woche

Zur weiterführenden Abklärung erfolgt die Einweisung zur Nierenbiopsie.

Stationäre Abklärung des Patienten inklusive Nierenbiopsie:

Anamnese:

Die Vorstellung des Patienten erfolgte elektiv mit Einweisung des Nephrologen für eine geplante Nierenbiopsie bei nephrotischer Proteinurie und akuter Verschlechterung der Nierenretentionsparameter.

Der Patient klagt über seit Wochen bestehende rezidivierende ziehende Schmerzen im rechten Unterbauch, ansonsten gibt er keine akuten Beschwerden an. Keine Dysurie, keine B-Symptomatik, Stuhlgang und Appetit normal. Keine peripheren Ödeme.

Anfang des Monats sei eine stationäre Aufnahme im städtischen Krankenhaus aufgrund der Bauschmerzen erforderlich gewesen, hierbei wurde ein Ulcus Forrest 3 diagnostiziert. Zuvor erfolgte über zwei Monate bei Bandscheibenproblemen eine intensive Einnahme von Ibuprofen 800mg ohne Magenschutz.

Im stationären Labor zeigte sich die Nierenfunktion deutlich reduziert mit einem Kreatinin von 3,6mg bei einer eGFR von 18,6ml/min/KÖF nach CKD-Epi. Ein Typ-2-Diabetes ist bekannt, bislang Behandlung mit Forxiga und zuvor mit Ozempic. Darunter kam es zum Gewichtsverlust von 20kg.

Weitere Vorerkrankungen: Arterielle Hypertonie seit Jahren, sowie fortgeführter Nikotinabusus mit ca. 30 packyears seit dem 18. Lebensjahr.

Familienanamnese: Mutter dialysepflichtig bei Einzelniere, Vater an Myokardinfarkt verstorben.

Aufnahmebefund:

• 52-jähriger Patient, wach, allseits orientiert. Eupnoe, Untersuchung von Kopf und Hals unauffällig, Haut und sichtbare Schleimhäute unauffällig, keine Exsikkosezeichen, keine peripheren Ödeme

• Pulmo: bds. vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche, keine Obstruktion

• Cor: Herztöne tachykard, arrhythmisch ohne vitiumtypische Geräusche

• Abdomen: Bauchdecke weich, kein Druckschmerz, keine Abwehrspannung, Darmgeräusche regelrecht auskultierbar

• Nierenlager bds. nicht klopfschmerzhaf

• Periphere Pulse: stark intakt.

• Pupillen: isokor mit unauffälliger direkter und indirekter Lichtreaktion

• Kein Hinweis auf ein fokalneurologisches Defizit

24 Stunden Sammelurin:

Im 24-Stundensammelurin zeigten sich eine Proteinurie von 8g und Albuminurie von 5g sowie eine Mikrohämaturie. Im Sediment Akanthozyten: 14 pro Gesichtsfeld.

Befund Nierenbiopsie

Mikroskopie: Nierengewebe 100% Kortex mit 19 erfassten Glomeruli, davon 6 segmental und 9 global sklerosiert. Keine eindeutige endokapilläre Hyperzellularität, keine eindeutigen extrakapilläre Proliferate, fibrinoide Schlingennekrosen oder fibrinöse Mikrothromben. Tubulusepithel teils deutlich abgeflacht, auch deutlich polarisationsgestört. Einzelne interstitielle Schaumzellaggregate. Noch fokale rundkernig dominierte tubulointerstitielle Endzündung. Tubulusathrophie und interstitielle Fibrose ca. 30%. Arterien mit mäßiggradiger Fibrose, lamellärer Wandverdickung und Arteriolen mit mäßiggradiger, teils hyaliner Wandverdickung.

Pathologisch anatomische Begutachtung: Repräsentatives Nierengewebe mit mesangialer Matrix und Zellvermehrung und fokaler segmentaler Glomerulosklerose. Akuter, potentiell reversibler Tubulusepithelschaden. Mäßiggradige (ca. 30%ige) Tubulusatrophie und interstitielle Fibrose, mäßiggradige Arterio- und Arteriolosklerose.

So geschah es, dass der Patient vier Wochen später erneut im städtischen Krankenhaus aufgenommen wurde mit der Diagnose akut-auf-chronisches Nierenversagen Stadium III. Nach Verlegung in die Universitätsklinik mit Spezialabteilung Nephrologie, wurden dort die gesamten Vorbefunde unter der Betrachtung der aktuell deutlich verschlechterten Nierenfunktion noch einmal gesichtet und es fiel die Entscheidung, eine weitere/erneute Untersuchung durchzuführen.

Was hätte schon initial an der Diagnose einer hypertensiven/diabetischen Nephropathie zweifeln lassen können?

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