Wie schützt sich die Niere bei GLUKOSURIE vor Bakterien
Urin ist praktisch zuckerfrei. Eine Behandlung mit SGLT2-Inhibitoren führt jedoch zu einer Zuckerausscheidung im Urin.
Bakterien allerdings nutzen Zucker als Nährstoff, daher gab es große Sorgen bei Einführung der SGLT2-i vor schweren Niereninfektionen. Prof. Sibylle von Vietinghoff, Leiterin der Nephrologie am Universitätsklinikum Bonn (UKB) und ihre wissenschaftlichen Mitarbeitenden Dr. Georg W. Sendtner und Julia Miranda klärten laut Pressemeldung vom 05.02.26 einen Mechanismus auf, warum es bei SGLT2-Hemmung nicht zu vermehrten Infektionen der Niere selbst kommt.
Dr. Sendtner: „Unsere Idee war, dass SGLT2-Hemmer in der Niere vielleicht nicht nur die Glukoseausscheidung verursachen, sondern auch Abwehrmechanismen beeinflussen, so dass am Ende die klinisch beobachtete, zunächst überraschende Infektneutralität steht.“
Miranda: „Wir konnten zeigen, dass bei SGLT2-Hemmer-Behandlung in der Niere der Botenstoff Komplement C1q absinkt. C1q reduzierte in unseren Experimenten zum Beispiel die Fähigkeit von großen Fresszellen, wichtige Abwehrzellen gegen Bakterien anzulocken. Damit wären mit SGLT2-Hemmer behandelte Personen mit weniger C1q besser in der Lage, sich gegen Bakterien zu wehren und in der Summe wieder geschützt.“
Publikation: Georg W. Sendtner, Julia Miranda et al.: Sodium glucose transporter 2 inhibition maintains kidney antibacterial response by decreasing complement C1q; Kidney International; DOI: 10.1016/j.kint.2026.01.003 https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(26)00009-8/fulltext