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Alzheimerdemenz Erhöhte Serumzytokine wirken proinflammatorisch und antidementiv

Autor: Sabine Mattes

Warum erkranken manche Menschen mit β-Amyloidplaques im Gehirn, andere mit gleichen Ablagerungen aber nicht? (Agenturfoto) Warum erkranken manche Menschen mit β-Amyloidplaques im Gehirn, andere mit gleichen Ablagerungen aber nicht? (Agenturfoto) © iStock/KatarzynaBialasiewicz
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Amyloid-Plaques im Gehirn führen nicht zwangsläufig direkt ins mentale Aus. Denn zirkulieren gleichzeitig die passenden Zytokine im Blut, ist das Immunsystem gut gewappnet und kann den Verfall vorerst abfangen.

Welche Rolle kommt dem Immunsystem in der frühen und symptomfreien Phase der Alzheimerdemenz zu? Und warum erkranken manche Menschen mit β-Amyloidplaques im Gehirn, andere mit gleichen Ablagerungen aber nicht?

Um Fragen wie diese zu klären, werteten Professor Dr. Hyun-Sik Yang vom Department of Neurology am Massachusetts General Hospital und Kollegen Daten der Harvard Brain Study aus. 298 Männer und Frauen im Alter zwischen 50 und 90 Jahren hatten sich zu Studienbeginn einer Blutentnahme sowie einem PET-Hirnscan unterzogen.

Zu diesem Zeitpunkt zeigten sie keinerlei geistige Beeinträchtigung. Im Verlauf überprüften die Wissenschaftler jährlich die kognitiven Fähigkeiten ihrer Probanden und glichen die Ergebnisse mit den anfangs erhobenen Befunden aus der Blutprobe und der PET ab.

Entzündungsmarker deuten auf gewissen Schutzeffekt hin

Diejenigen mit signifikanter Amyloid-β-Last, aber gleichzeitig hohen Interleukin-12-Werten im Blut zeigten über die Jahre hinweg nur geringe Einbußen ihrer Geisteskraft. Zudem gingen hohe IL-12-Spiegel mit weniger Tau-Proteinen einher. Auch erhöhtes Interferon-g zu Beginn war mit langsamerem Verfall assoziiert, unabhängig von etwaigen Amyloidplaques.

Quelle: Yang HS et al. Alzheimers Dement 2021; DOI: 10.1002/alz.12399

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