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Coronainfektion Nachtragendes Herz

Autor: Dr. Angelika Bischoff

Etwa ein Viertel der hospitalisierten COVID-Patienten haben kardiovaskuläre Schäden. (Agenturfoto) Etwa ein Viertel der hospitalisierten COVID-Patienten haben kardiovaskuläre Schäden. (Agenturfoto) © iStock/milan2099
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Dass COVID-19 aufs Herz gehen kann, weiß man. Doch selbst Wochen nach der Genesung finden sich bei manchen Patienten noch Veränderungen im Sinne einer Myokarditis.

Bei etwa einem Viertel der hospitalisierten COVID-Patienten finden sich kardiovaskuläre Schäden. Unklar war bisher, ob sich auch bei genesenen Patienten Veränderungen im Myokardstoffwechsel und entzündliche Prozesse nachweisen lassen. Dr. Kate Hanneman und Mitarbeiter, Universität Toronto, sind dieser Frage in einer prospektiven Kohortenstudie an 47 Patienten nachgegangen, bei denen innerhalb der letzten drei Monate COVID-19 diagnostiziert worden war. Die Infektion und Genesung durchliefen 85 % der Patienten zu Hause.

Acht Patienten wiesen Entzündungszeichen auf

Nach einem mittleren Intervall von 67 Tagen nach der Diagnose fanden Untersuchungen mittels kardialer Positronenemissionstomographie (PET) und MRT statt. Auch Entzündungsmarker wurden analysiert. Als Hinweis auf eine Myokardentzündung gilt die fokale Aufnahme des Markers Fluorodeoxyglukose (FDG) in der PET. Bei acht Patienten (17 %) wurde dies festgestellt. Sie wiesen im Vergleich zu den übrigen Patienten häufiger erhöhte T1- und T2-Werte sowie einen vergrößerten Extrazellulärraum auf. Auch ein Late-Gadolinium-Enhancement, eine niedrigere Ejektionsfraktion und ein schlechterer globaler longitudinaler und zirkumferenzieller Strain im Echo fanden sich bei ihnen häufiger. Die Entzündungswerte waren bei diesen Patienten ebenfalls höher als bei den anderen.

Unklar, was genau die Schädigung bedingt

Bei allen Patienten mit positivem PET wurden die Untersuchungen nach im Schnitt 52 Tagen wiederholt. Zu diesem Zeitpunkt waren alle Veränderungen rückläufig oder verschwunden. Als mögliche Mechanismen, die den Myokardschäden zugrunde liegen können, nennen die Autoren durch die Infektion getriggerte Autoimmunreaktionen und direkte virale Effekte auf das Myokard.

Quelle: Hanneman K et al. JAMA Cardiol 2022; DOI: 10.1001/jamacardio.2021.5505

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