Professor Michele Solimena mit der Paul-Langerhans-Medaille 2026 geehrt

„Verstehen, wie Betazellen funktionieren“

Bericht
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Prof. Dr. Michele Solimena, Träger der Paul-Langerhans-Medaille 2026, während seiner Dankesrede auf dem diesjährigen Diabetes Kongress in Berlin.

Der Zellbiologe Professor Dr. Michele Solimena erforscht seit Jahrzehnten die grundlegenden Mechanismen der Insulinproduktion, Insulinspeicherung und Insulinfreisetzung. Nun wurde er für seine Forschungsarbeit mit der höchsten Auszeichnung der Deutschen Diabetes Gesellschaft geehrt.

Prof. Solimenas Ziel ist es, die biologischen Prozesse in Betazellen so präzise zu verstehen, dass neue Ansätze für Prävention und Therapie möglich werden. Das wissenschaftliche Werk des 65-jährigen italienischen Forschers zeichnet sich dabei durch eine außergewöhnliche Verbindung von molekularbiologischem Verständnis, technischer und technologischer Innovationskraft sowie pathophysiologischer Relevanz aus. Seine Arbeiten basieren auf einer Vielzahl experimenteller Modellsysteme – von Zelllinien und Tiermodellen bis hin zu Gewebeproben lebender Spender*innen nach einer Pankreasoperation.

Tieferes Verständnis zur Proteinsynthese der Betazelle

Sein Forschungsansatz ist dabei von einer einfachen, aber entscheidenden Überzeugung geprägt: „Wir müssen verstehen, wie Betazellen funktionieren, denn ihr Versagen ist die eigentliche Ursache aller Formen von Diabetes.“ Diese Haltung hat seine wissenschaftliche Arbeit über Jahrzehnte geprägt – und zahlreiche wegweisende Entdeckungen ermöglicht. Prof. Solimena gelang es z. B., die Funktionsweise von insulinsekretorischen Granula zu entschlüsseln, winzigen Zellstrukturen, in denen Insulin gespeichert und bei Bedarf freigesetzt wird. Der Zellbiologe konnte zeigen, wie Betazellen ihre Insulinproduktion gezielt steigern oder senken können, indem sie die Bildung neuer Granula regulieren. Darüber hinaus identifizierte Prof. Solimena Moleküle, die die Stabilität und Übersetzung von Boten-RNAs für Insulin und andere wichtige Proteine steuern. Damit trug er zu einem tieferen Verständnis darüber bei, wie Betazellen ihre Proteinsynthese an metabolische Anforderungen anpassen.

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Weitere grundlegende Erkenntnisse seiner Forschungen betreffen die Alterung der insulinsekretorischen Granula sowie deren Transport innerhalb der Zelle, also Prozesse, die maßgeblich beeinflussen, wie effizient Insulin ausgeschüttet wird. Ferner gelang es Prof. Solimena als erstem Wissenschaftler überhaupt, das gesamte Betazell-Mikrotubuli-Netzwerk mit Hilfe modernster Bildgebungsverfahren vollständig zu kartieren. Damit setzte er einen Meilenstein für das Verständnis zellulärer Transportprozesse.

Einen weiteren Schwerpunkt von Prof. Solimenas Arbeit bildet die Verbindung von molekularer Grundlagenforschung mit klinischen Fragestellungen. Durch die Untersuchung von Inselzellen aus lebenden Spendern konnten er und sein Team beispielsweise detailliert nachvollziehen, wie sich die Betazellen im Verlauf der Erkrankung von einer Normoglykämie hin zu einem Typ-2-Diabetes verändern. Diese Erkenntnisse liefern wichtige Ansatzpunkte für neue diagnostische und therapeutische Strategien, etwa zur frühzeitigen Erkennung von Krankheitsprozessen oder zur gezielten Wiederherstellung der Betazellfunktion. Im Verbund mit Industrie und weiteren Forschenden aus ganz Europa entstand daraus eine international bedeutsame Biobank.

Laudatio auf einen forschenden Brückenbauer

Wie bedeutsam Prof. Solimenas Forschung ist, um neue Erkenntnisse über die Betazelle zu gewinnen, arbeitete Professor Dr. Martin Hrabe de Angelis in seiner Laudatio auf den Preisträger während der Paul Langerhans-Vorlesung beim Diabetes Kongress heraus. Er sagte: „Das wissenschaftliche Werk von Professor Solimena zeichnet sich durch eine außergewöhnliche Verbindung von molekularbiologischem Verständnis, technologischer Innovationskraft, aber auch pathophysiologischer Relevanz aus, die er nie aus dem Blick lässt.“ Er hob plastisch all die Meilensteine seiner Forschung hervor, seine Pionierarbeit, die bahnbrechenden Erkenntnisse und den Willen, translational zu forschen.

Von Mailand über die Yale University nach Dresden

Michele Solimena studierte Medizin an der Universität in Mailand. Dort erwarb er sowohl den medizinischen Doktortitel als auch einen PhD in Pharmakologie und Toxikologie. Nach Stationen als Postdoktorand und Assistenz- und Associate Professor an der Yale University in den USA übernahm er 2001 eine Forschungsgruppe am Max-Planck-Institut für Molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden. Bereits als Postdoktorand erkannte Solimena die Bedeutung der Funktion des GAD65 beim Stiff-Person-Syndrom, das auch beim Typ-1-Diabetes eine essenzielle Rolle spielt. Heute sind Anti-GAD65-Autoantikörper die am häufigsten verwendeten Autoantikörper-Biomarker für die Klassifizierung von Diabetes.

Seine Arbeiten „haben unser Verständnis der Betazellfunktion und der Pathophysiologie des Diabetes mellitus grundlegend verändert. Sie haben entscheidende molekulare Mechanismen der Insulinsekretion aufgeklärt, innovative technologische Ansätze etabliert, eingebracht und auch im Feld weitergetrieben“. Im Mittelpunkt seiner Arbeit und der Arbeit seiner Gruppe hätten immer „besonders die Brücken zwischen der Grundlagenforschung und der Anwendung“ gestanden. Sein Lebenswerk habe „das Feld nachhaltig geprägt und Maßstäbe gesetzt, an denen sich sicher zukünftige Generationen messen lassen dürfen und können und werden“.

2003 wurde Prof. Solimena an die Technische Universität Dresden berufen; er lehrt an der dortigen Medizinischen Fakultät Experimentelle Diabetologie, seit 2009 auch Molekulare Diabetologie. Außerdem war er Gründungsdirektor des Paul-Langerhans-Instituts Dresden (PLID), eines Partners des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD), dessen Sprecher für Dresden er ist. Seit 2015 leitet Solimena als Direktor das Institut für Pankreatische Inselzellforschung am Helmholtz Zentrum in München. In diesen Funktionen fördert er Nachwuchswissenschaftler*innen und koordiniert die Aktivitäten des DZD im Bereich der pankreatischen Inselzellforschung.

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