H.-pylori-Therapie im Wandel

Warum etablierte Regimes zur H.-pylori-Eradikation ihre Schlagkraft verlieren

Aus der Fachliteratur
|Erschienen am: 
|Lesezeit: 3 Min
Infektionen mit Helicobacter pylori sind die Hauptursache für peptische Ulcera, magenschleimhautassoziierte Lymphome und das Nicht-Kardia-­Magenkarzinom.

Lange Zeit galt eine Infektion mit Helicobacter pylori als lästig, aber gut behandelbar. Doch das Bakterium hat dazugelernt. Resistenzen häufen sich und damit verlieren bewährte Antibiotika ihre Effektivität. Das führt dazu, dass manch ein eta­bliertes Regime zur Therapie von gestern wird. Welche ­Alternativen stehen nun zur Verfügung?

Die Wirksamkeit von Eradikations-Regimes gegen Helicobacter pylori hat in den meisten Regionen abgenommen. Dies liegt vor allem an zunehmenden Erregerresistenzen gegen die wichtigsten Komponenten Clarithromycin, Metronidazol und Fluorochinolone. Aber auch andere Faktoren wie schlechte Adhärenz oder eine inadäquate Auswahl der Substanzen spielen eine Rolle. In einem Literaturreview haben ­Theodore ­Rokkas vom Henry Dunant Hospital in Athen und ­David ­Graham vom Baylor College of Medicine in Houston die Evidenz zum aktuellen Stand der H.-pylori-Therapie zusammengefasst.

Bindung des Antibiotikums an Ribosomen wird verhindert

Als Hauptgrund für ein Therapieversagen hat sich die Resistenz von H. pylori gegen Clarithromycin erwiesen, die weltweit mittlerweile bei mehr als 40 % liegt. Ursächlich ist in den meisten Fällen eine Punktmutation, die die Bindung des Antibiotikums an das Bakterienribosom verhindert. Ebenfalls weit verbreitet sind mit einer Häufigkeit zwischen 30 % und 50 % Resistenzen gegen Metronidazol. Sie beruhen meist darauf, dass Veränderungen an bakteriellen Nitroreduktasen die Aktivierung des Prodrug verhindern.

Auch gegen Fluorochinolone sind mehr als 15 % der H.-pylori-Stämme aufgrund von Punktmutationen, die die Bindung des Wirkstoffs erschweren, resistent. Fluorochinolonhaltige Regimes sollten nur bei dokumentierter Erregerempfindlichkeit oder in Regionen mit niedrigen Resistenzraten eingesetzt werden.

Amoxicillin und Tetracyclinespielen spielen zentrale Rolle

Resistenzen gegen Amoxicillin und Tetracycline beruhen ebenfalls auf Mutationen von Proteinen bzw. Genen, die die Bindung des Antibiotikums verhindern. Da sich ihre Resistenzraten jedoch noch auf einem relativ niedrigen Niveau von unter 5 % bewegen, spielen die beiden Wirkstoffe heute eine zentrale Rolle in antibiotischen Kombinations­regimes.

Die klassische Triple-Therapie mit Clarithromycin, Amoxicillin und einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) konnte H. pylori früher in 85–90 % der Fälle eradizieren. Heute gelingt dies nur noch in weniger als 75 % der Fälle. Da dies nicht akzeptabel ist, sollte Clarithromycin nicht mehr empirisch, sondern nur noch nach Empfindlichkeitsprüfung eingesetzt werden. An der Verschreibungspraxis habe sich trotzdem bisher wenig geändert, kritisieren die Autoren.

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