Prostatakrebs und Herzrisiko

Prostatakrebs: Hormontherapien beeinflussen koronare Plaques

Aus der Fachliteratur
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Hormonelle Prostatakrebstherapien beeinflussen die Plaquebildung in den Herzkranzgefäßen unterschiedlich stark.

Die Androgendeprivationstherapie im Rahmen eines Prostatakarzinoms geht mit einem gewissen kardiovaskulären Risiko einher. Ein Grund dafür ist offenbar die rasche Progression koronararterieller Plaques, insbesondere unter GnRH-Agonisten.

Die Androgendeprivation mit GnRH-Agonisten ist Standard in der Prostatakrebstherapie, jedoch werden die Injektionen mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen in Zusammenhang gebracht. Für Männer mit einem Tumor der Prostata stellen kardiovaskuläre Erkrankungen mittlerweile die Haupttodesursache dar, schreiben Forschende um Dr. Sagar Patel von der Emory University in Atlanta. Mittlerweile steht ein oraler GnRH-Antagonist zur Verfügung, der als schonender gilt.

Warum insbesondere GnRH-Agonisten das kardiovaskuläre Risiko erhöhen, ist unklar. Die Arbeitsgruppe ging daher der Frage nach, ob eine verstärkte koronare Atherosklerose dahinterstecken könnte. An ihrer offenen, randomisierten Studie nahmen 62 Männer mit einem lokal begrenzten Prostatakarzinom teil, die für eine Bestrahlung sowie eine mindestens sechsmonatige Androgendeprivationstherapie vorgesehen waren. Eine Hälfte bekam den GnRH-Agonisten Leuprorelin, die andere den GnRH-Antagonisten Relugolix. Zu Studienbeginn und nach zwölf Monaten erfolgte eine koronare CT-Angiografie.

 

Das Volumen nichtverkalkter Plaques stieg unter Leuprorelin ebenfalls stärker an

In der Leuprorelin-Gruppe nahm das mediane Gesamtvolumen der Gefäßplaques signifikant stärker zu als unter Relugolix. Nach Adjustierung auf Ausgangsvolumen, Patientenalter und Statintherapie betrug die mittlere Differenz zwischen den Gruppen 68,9 mm³. Auch das mediane Volumen nichtverkalkter Plaques als einer der sekundären Endpunkte stieg unter Leuprorelin signifikant stärker an (adjustierte mittlere Differenz +64,5 mm³). Bei den verkalkten Gefäßablagerungen und Plaques mit niedriger Dichte fanden sich keine signifikanten Unterschiede. Die Testosteronspiegel sanken in beiden Gruppen in ähnlichem Ausmaß.

Die Ergebnisse sprechen dafür, dass die Hormontherapie mit GnRH-Agonisten die Progression der koronaren Atherosklerose vor allem durch die Zunahme instabiler, nichtverkalkter Plaques beschleunigt. Den Forschenden zufolge gibt es nun erstmals eine mögliche biologische Grundlage für das erhöhte kardiovaskuläre Risiko im Vergleich zu GnRH-Antagonisten.

Patel SA et al. JAMA Cardiol 2026; doi: 10.1001/jamacardio.2025.5586

Alexandra Simbrich

Freie Autorin
Alexandra Simbrich ist als freie Autorin für verschiedene Titel der Medical Tribune tätig. Ihre Themenschwerpunkte: Neurologie und Psychiatrie, Dermatologie, Onkologie und Hämatologie, Schmerzmedizin, Gastroenterologie, Diabetologie sowie Komplementär- und Alternativmedizin.

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