So häufig sind Schmerzen nach Schlaganfall
Gut die Hälfte der Betroffenen mit Schlaganfall entwickelt danach Schmerzen. Dabei spielen nicht nur Lähmungen und Spastik eine Rolle. Oft kommt es noch Monate später zu zentralen neuropathischen Schmerzattacken.
Noch Monate nach einem ischämischem oder hämorrhagischem Insult können die Betroffenen neuropathische Schmerzen entwicklen. Eine frühe Thermhypästhesie könnte ein Warnsignal sein.
Neuropathische Schmerzen sind nach einem Schlaganfall die Regel, nicht die Ausnahme. Bis zu 55 % der Patientinnen und Patienten leiden darunter. Am häufigsten (44 %) sind die Beschwerden muskuloskelettal bedingt, etwa in Form des Schulter-Arm-Syndroms bei paretischer Schultermuskulatur oder anderer paretisch bedingter Extremitätenschmerzen. Auch die schmerzhafte Spastik (7 %) spielt eine Rolle, erklärte Prof. Dr. Frank Birklein, Universitätsmedizin Mainz.
5 % aller Fälle beginnen nach mehr als einem Jahr
In etwa 10 % der Fälle kommt es zu zentralen neuropathischen Schmerzen (central poststroke pain, cPSP). Einer Metaanalyse zufolge treten diese zu 26 % erstmals mit dem Ereignis auf. Zu 31 % manifestieren sie sich innerhalb des ersten Monats danach, in 41 % vom zweiten bis zwölften Monat. Bei 5 % der Betroffenen entwickeln sie sich mit noch größerer Latenz.
Um die Diagnose cPSP stellen zu können, müssen die Schmerzen erstmals mit oder nach einem Schlaganfall aufgetreten sein. Zudem muss die Lokalisation mit einer Läsion im ZNS korrespondieren, die via Bildgebung oder sensorischen Zeichen bzw. Ausfällen nachgewiesen ist, und andere Ursachen für die Schmerzen müssen ausgeschlossen sein.
Unterstützende Kriterien sind, dass die Schmerzen unabhängig von Bewegung, Inflammation oder lokalen Gewebeschäden auftreten und als „neuropathisch“ beschrieben werden (z. B. brennend, drückend, schockartig). Eine Allodynie oder Dysästhesie gegenüber Berührungen oder Kälte ist keine Voraussetzung für die Diagnose, betonte Prof. Birklein.
In der ersten Woche nach dem Schlaganfall gaben in einer Studie 27 von 141 Betroffenen Dysästhesien und nur 6 Schmerzen an. Ein halbes bis zwei Jahre später klagte niemand mehr über Dysästhesien, dafür litten nun 22 Teilnehmende unter zentralen neuropathischen Schmerzen. Späte cPSP gingen mit einer frühen Thermhypästhesie und mit einer frühen beidseits reduzierten Conditioned Pain Modulation einher, berichtete der Neurologe. Letztere beschreibt, wie stark ein Schmerzreiz das Erleben eines anderen, gleichzeitig dargebotenen Schmerzreizes hemmt. Als Ursachen identifizierten die Forschenden eine Unterbrechung thalamo-kortikaler Bahnen sowie eine Netzwerkstörung kortikaler Areale und des Kleinhirns.