Erektile Dysfunktion
Definition
Die erektile Dysfunktion ist definiert als die fortwährende Unfähigkeit, eine penile Erektion, die für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreicht, zu erreichen und aufrechtzuerhalten. Für die Diagnose wird gefordert, dass die Störung für mindestens sechs Monate besteht.
Durch die Erektionsstörung kann Lebensqualität und Wohlbefinden des Betroffenen sowie des Lebenspartners deutlich vermindert sein. Organische Ursachen können vaskulär (arteriell, venös, gemischt), neurogen, anatomisch oder endokrin bedingt sein. Hinzu kommen psychogen bedingte Ursachen, die generalisiert (Libidomangel, altersabhängige Abnahme des sexuellen Interesses, generalisierte Behinderung, chronische Störung von Intimbeziehungen) oder situativ sein können (partner-, situations- oder konfliktbezogen).
Die Prävalenz nimmt mit dem Alter deutlich zu: In der 3. Lebensdekade sind etwa 2–3 % der Männer betroffen, von den 70- bis 80-Jährigen mehr als 50 %.
Symptomatik
Die Betroffenen berichten, dass sie nicht in der Lage sind, eine penile Erektion, die für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreicht, zu erreichen bzw. aufrecht zu erhalten.
Nicht alle betroffenen Patienten suchen deswegen einen Arzt auf oder wünschen eine Therapie. Bis zur 60. Lebensdekade äußern etwa 50 % der betroffenen Männer einen Therapiewunsch.
Untersuchung
Zur klinisch-neurologischen Untersuchung gehören:
genitale Sensibilität
Hodendruckschmerz
Kremasterreflex (wird durch das Bestreichen der Haut an der Innenseite des proximalen Oberschenkels ausgelöst und führt durch Innervation des N. genitofemoralis zu einem Aufsteigen des ipsilateralen Hodens)
Bulbokavernosusreflex (nach leichtem Kneifen der Glans penis wird eine Kontraktion des M. bulbocavernosus ausgelöst. Diese Reflexantwort wird vom N. pudendus (S3–S4) vermittelt)
perianale Sensibilität
rektale Untersuchung zur Beurteilung des Sphinctertonus
Analreflex (Berührung zirkulär rechts und links über die perianale Haut führt als afferent und efferent durch den N. pudendus (S3–S5) innervierter Fremdreflex zu einer Kontraktion des Sphincter externus)
Klinisch-andrologische Untersuchung
Palpation des Penis (Indurationen bei Induratio penis plastica)
Palpation des Skrotalinhalts (Hodenatrophie, Hodentumor)
Gesamtkörperstatus (Habitus, Gynäkomastie?)
rektal-digitale Untersuchung (benigne Prostatahyperplasie, Prostatitis, Prostatakarzinom)
Labor
Basisuntersuchungen sind die Anamnese (einschließlich ausführlicher Sexualanamnese, falls möglich mit Befragung der Partnerin) und eine komplette neurologische Untersuchung.
Für die Sexualanamnese können auch Fragebogen (z.B. International Index of Erectile Function – IIEF) genutzt werden. Der Punktescore erlabt auch eine graduelle Einteilung in keine, leichte, mittelschwere und schwere erektile Dysfunktion.
Laboruntersuchungen:
Testosteron und Prolaktin (bei pathologischen Testosteronwerten auch andere endokrine Systeme wie Schilddrüse und Nebennieren)
Blutzucker und HbA1c
Leberenzyme
Kreatinin
Blutbild (Polyglobulie bei Schlafapnoe)
Lipiddiagnostik
PSA (bei Patienten über 45 Jahren)
Erweiterte Diagnostik:
Gefäßdiagnostik:
Gefäßuntersuchungen der penilen Gefäße sind nur bei artifizieller Erektion sinnvoll. Um eine Erektion zu erreichen, wird die Kombination mit dem Schwellkörperinjektionstest (SKIT) empfohlen. Hierbei wird die Erektion paharmakologisch induziert (mittels intrakavernöser Prostaglandin E1-Injektion).
Insbesondere die Farb-Duplexsonographie erlaubt differenzierte Aussagen über die Intaktheit der penilen Arterien sowie indirekt durch Messung der diastolischen Maximalgeschwindigkeiten über die Okklusionsfunktion des Schwellkörpers.
Bei Nachweis ein penilen Arteriopathie sollte immer auch eine KHK ausgeschlossen werden.
Eine angiographische Untersuchung der Penisgefäße (selektive A.-pudenda-interna-Angiographie) ist nur in Einzelfällen bei Verdacht auf Gefäßmissbildung oder bei geplanten interventionellen Maßnahmen indiziert.
Ein gutes Ansprechen auf PDE-5-Hemmer spricht für ein intaktes Gefäßsystem.
Neurologische Zusatzdiagnostik
EMG des M. sphincter ani externus mit konzentrischen Nadelelektroden als Screening-Methode
Spontanaktivität spricht für eine akute, periphere Läsion im motorischen Schenkel des N. pudendus
veränderte Muskelaktionspotenziale (verlängert, polyphasisch, hochgespannt) sprechen für eine chronisch-neurogene Läsion des Analsphinkters
Evokation des Bulbocavernosusreflex zu Nachweis von Läsionen der Cauda equina und des Conus medullaris
Messung der somatosensorisch evozierten Potenziale des N. pudendus gibt Aufschluss über die gesamte Strecke der sensiblen Bahnen von penil bis zerebral sowie über Latenzverzögerungen bei peripheren (Diabetes) und zentralnervösen Schädigungen (Multiple Sklerose)
quantitative sensible Testung des Temperaturempfindens (Warm-/Kalt-Wahrnehmungsschwellen) kann Auskunft über neuropathische Komponente geben
Psychiatrische Zusatzdiagnostik
Bei komplett unauffälligem körperlichem Untersuchungsbefund sollte evtl. ein erfahrener Sexualtherapeut hinzugezogen werden. Bei der Sexualanamnese deuten folgende Symptome auf eine überwiegend psychische Ursache:
plötzlicher Beginn (ohne erkennbaren organischen Auslöser)
vorausgehende belastende Lebensereignisse
Fluktuationen und Situationsabhängigkeit der Störung (Partnerkontakt versus Masturbation)
keine körperlichen Risikofaktoren (die Potenz beeinflussende Erkrankungen, Medikamente, Alkohol, Drogen)
Alter unter 50 Jahren
Fortbestehen nächtlicher Spontanerektionen
Differenzialdiagnostik
Diffenzialdiagnostisch müssen die verschiedenen möglichen Ursachen der erektilen Dysfunktion abgeklärt werden.
Pharmakotherapie und nichtinvasive Therapie
Primäres Ziel sollte nach Möglichkeit die kausale Therapie sein. Dazu gehört u.a. die Veränderung des Lebensstils und der Lebensgewohnheiten (z.B. Gewichtsreduktion, Reduktion oder Meiden von Nikotin und Alkohol) oder auch die optimierte Einstellung eines Diabetes.
Spezifische Therapien erfolgen z.B. bei Testosteronmangel oder auch bei anatomischen Hindernissen. Auch die psychiatrisch-psychologische Therapie gehört bei entsprechender Genese dazu.
Symptomatische medikamentöse Therapien
Bei der medikamentösen Therapie kann zwischen oraler, intraurethraler und intrakavernöser Applikation unterschieden werden.
PDE-5-Hemmer
Vor der Verordnung von PDE-5-Hemmern sollte eine kardiologische Risikoabklärung erfolgen. Zur Verfügung stehen:
Sildenafil
Wirkung setzt nach 30–60 Minuten ein
sexuelle Stimulation erforderlich
Erfolgsraten liegen je nach Dosierung bei 56 bis 84 %
Vardenafil
10-mal potenter als Sildenafil
Wirkeintritt bei sexueller Stimulation innerhalb von 30 min
Erfolgsrate 60–80 %
Tadalafil
lange Halbwertzeit von 17,5 Stunden, deshalb Wirkfenster von bis zu 36 Stunden
Wirkeintritt bei sexueller Stimulation innerhalb von 30 min
Erfolgsraten bei 67 bis 81%
Avanafil
etwas weniger Nebenwirkungen
Nebenwirkungen:
Das Nebenwirkungsspektrum aller PDE-5-Hemmer ist vergleichbar: Kopfschmerzen, Flush-Symptomatik, verstopfte Nase und Dyspepsie, Rückenschmerzen (bei Tadalafil)
Kontraindikationen:
Therapie mit Nitraten und NO-Donatoren
sog. Poppers (Amylnitrit oder Amylnitrat)
hohes kardiovaskuläres Risiko
arterielle Hypertonie >170/110 mmHg, komplexe antihypertensive Medikation
Herzinfarkt, Schlaganfall oder Arrhythmien in den letzten sechs Monaten
obstruktive linksventrikuläre Kardiomyopathie, Aortenstenose
hypertrophe Kardiomyopathie
arterielle Hypotonie mit Blutdruckwerten
Retinitis pigmentosa
antihypertensive Medikation, die mit orthostatischer Hypotonie einhergeht
Medikamente, die die HWZ der PDE-5-Hemmer verlängern
dekompensierte Leberinsuffizienz
alpha-adrenerge Blocker, wie z.B. Doxazosin bei benigner Prostatahyperplasie
non-arteriitische anteriore ischämische optische Neuropathie (NAION)
Patienten mit akutem Koronarsyndrom dürfen 24 Stunden nach Einnahme von Sildenafil oder Vardenafil und sogar 48 Stunden nach Einnahme von Tadalafil nicht mit Nitraten behandelt werden.
Apomorphin und Yohimbin
Das zentral wirksame Apomorphin-SL ist in Deutschland nicht mehr verfügbar. Yohimbin (Yocon-Glenwood, Yohimbin-„Spiegel“) als zentraler Alpha-2-Antagonist wird noch vereinzelt als Dauermedikation eingesetzt.
Lokale Pharmakotherapie (MUSE, SKAT)
Die lokale Pharmakotherapie bleibt für Patienten reserviert, bei denen die orale Therapie nicht ausreichend wirkt oder wegen Nebenwirkungen nicht möglich ist.
MUSE (Medical Urethral System for Erection)
lokale Anwendung von Pharmaka über die Harnröhre (Prostaglandin-E1-haltige Pellets)
wegen schwieriger Handhabung relativ selten angewandt
SKAT (Schwellkörperautoinjektionstherapie)
Autoinjektion von Prostataglandin E1 in den Schwellkörper
Nebenwirkungen: prolongierte Erektionen bis zum Priapismus, Thrombosen und lokale Fibrosen am Schwellkörper
Lokale Hilfsmittel
Vakuumpumpen
lokale Elektrotherapie (Ischiokavernosusstimulator EREC-FIT)
Invasive und Interventionelle Therapie
Die Schwellkörperimplantat-Chirurgie mit Verwendung hydraulischer Systeme liefert bei strikter Indikationsstellung gute Langzeitergebnisse und hat daher trotz aller neuen therapeutischen Entwicklungen weiterhin einen wichtigen Stellenwert bei der Therapie der erektilen Dysfunktion behalten.
Prävention
Eine Prävention kann die optimierte Behandlung von kardiovaskulären Risikofaktoren und eine gute Diabeteseinstellung sein.
Leitlinien
Leitlinie der DGN
Diagnostik und Therapie der erektilen Dysfunktion
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