AML: IDH1-Inhibitor führt in Phase-I-Studie zu Komplettremissionen

Autor: Josef Gulden

Der Inhibitor erweist sich bei Patienten mit rezidivierter oder refraktärer, IDH1-mutierter AML als gut verträglich. Der Inhibitor erweist sich bei Patienten mit rezidivierter oder refraktärer, IDH1-mutierter AML als gut verträglich. © Wikimedia/AFIP

Die Entwicklung zielgerichteter Therapien für die akute myeloische Leukämie (AML) nimmt langsam Fahrt auf: In einer Phase-I-Studie zeigte ein spezifischer Inhibitor des mutierten IDH1-Proteins bei Patienten mit rezidivierter oder refraktärer Erkrankung ein deutliches Wirksamkeits-Signal.

IDH1-Mutationen finden sich in 6–10 % aller AML-Fälle, IDH2 ist sogar bei 9–13 % der Patienten mutiert. Die mutierten Enzyme reduzieren a-Ketoglutarat zu dem Onkometaboliten 2-Hydroxyglutarat, was zu epigenetischen Veränderungen in den Zellen und zur Störung der hämatopoetischen Differenzierung führt.

Der IDH2-Inhibitor Enasidenib ist in den USA bereits zugelassen, während es zum IDH1-Inhibitor Ivosidenib bislang nur präklinische Daten gab. Erstmals wurde Ivosidenib nun in den USA und Frank­reich in einer Phase-I-Studie bei insgesamt 258 Patienten mit IDH1-mutierter AML klinisch getestet. Die Nachbeobachtungszeit betrug mindestens sechs Monate.

Primäres Ziel einer Phase-I-Studie ist…

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