![Frühes AML-Rezidiv: Orale Hypomethylierung verstärken](/fileadmin/Bilder/Artikelbilder/2021/04_April_2021/20210407_oral_AML_AdobeStock_303484457_P_G_960.jpg)
AML und MDS Zielgerichtete Therapien gegen spezifische Mutationen und Checkpoint-Inhibitoren
![AML und MDS: Vielfältige und vielversprechende neue Ansätze Zu den charakteristischen und relativ häufigen
genetischen Aberrationen bei AML und MDS zählen
Mutationen in den Genen SF3B1 und U2AF1.](/fileadmin/Bilder/Artikelbilder/2022/07_Juli_2022/20220706_iStock_Christoph-Burgstedt_1080830474_960.png)
CA-4948
Zu den charakteristischen und relativ häufigen genetischen Aberrationen bei AML und MDS zählen Mutationen in den Genen SF3B1 und U2AF1, die für Splicing-Faktoren kodieren. Diese Spliceosom- Mutationen führen zur Überexpression einer hochaktiven Isoform der Interleukin-1-Rezeptor- assoziierten Kinase 4 (IRAK4) und in der Folge zu Krankheitsprogression und einer schlechten Prognose bei betroffenen Patienten mit Hochrisiko-MDS und AML. Der orale IRAK4-Inhibitor CA- 4948, der daneben auch die FLT3-Kinase hemmt, wurde in einer Phase-1/2a-Studie unter deutscher
Beteiligung bei 43 Personen mit rezidiviertem oder refraktärem Hochrisiko-MDS oder AML getestet, von denen 14 U2AF1-, SF3B1-…
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