Nephrolithiasis
Als Nierensteine (Nephrolithen) bezeichnet man kristalline Ablagerungen in den Nierengängen, im Nierenbecken oder in den ableitenden Harnwegen. Sie entstehen aus Bestandteilen des Urins, wenn die Konzentration der normalerweise löslichen Stoffe zu hoch ist.
Im Bereich der Niere unterscheidet man Nierenbecken-, Nierenkelch- und Nierenausgusssteine. Nach Schätzungen leiden in Deutschland etwa 5 % der Erwachsenen unter Nierensteinen, wobei Männer etwa doppelt so häufig betroffen sind wie Frauen. Der Altersgipfel liegt zwischen 30 und 60 Jahren. In vielen Ländern steigen Inzidenz und Prävalenz der Nephrolithiasis an.
Je nach chemischer Zusammensetzung werden verschiedene Arten von Nierensteinen unterschieden:
Calciumoxalatsteine
70–80 % der Nierensteine
Ätiologie: Hyperkalzämie, Hyperoxalurie, oxalatreiche Ernährung (Kaffee, Kakao, Nüsse, Rhabarber, rote Bete, Spinat), Erkrankungen mit Gallsäureverlust (z.B. M. Crohn, Kurzdarmsyndrom)
Struvitsteine (Magnesiumammoniumphosphat/Tripelphosphatsteine)
ca. 10 % aller Steine
Ätiologie: Harnwegsinfekte (bevorzugt durch Urease-bildende Keime wie Proteus, selten Klebsiella, Pseudomonas und Staphylokokken)
Keime führen zur Alkalisierung des Harns und Erhöhung der Ammoniumkonzentration im Harn → bei Überschreitung des Löslichkeitsprodukts der drei steinbildenden Ionen (Mg2+, NH4+, PO43−) → Bildung von Struvitsteinen
Harnsäuresteine
ca. 5–10 % aller Steine
Ätiologie: Hyperurikämie
Calciumphosphatsteine
selten
Ätiologie: Hyperparathyreoidismus, distale renal-tubuläre Azidose
Zystinsteine
Ätiologie: Zystinurie bei autosomal-rezessiv vererbter Rückresorptionsstörung von Aminosäuren (u.a. Zystin)
rezidivierende Nierensteine schon im Kindesalter
Xanthinsteine
Ätiologie: genetischer Defekt der Xanthinoxidase oder iatrogen (z.B. durch Allopurinol)
Medikamentös induzierte Steine
Steinbildung durch Kristallisation des Wirkstoffs im Harn (z.B. Aciclovir, Indinavir, Sulfonamide, Allopurinol, Aminopenicilline, Ceftriaxon, Fluorchinolone)
Steinbildung durch Beeinflussung der Urinzusammensetzung (z.B. Acetazolamid, Ascorbinsäure, Furosemid, Topiramat, Vitamin-D-Präparate, Calcium-, Magnesium und Aluminiumsalze)
Symptomatik
Solange die Nierensteine kleiner als zwei Millimeter sind, treten in der Regel keine Beschwerden auf. Sie werden dann meist unbemerkt oder lediglich mit einem kleinen stechenden Schmerz beim Wasserlassen mit dem Urin ausgeschieden.
Sind die Nierensteine größer als zwei Millimeter und gelangen sie in den Harnleiter, können sie bei akutem Abgang eine Nierenkolik verursachen:
krampfartige Schmerzen im Rücken und/oder im seitlichen Unterbauch, die bis in die Leisten und den Genitalbereich ausstrahlen können
Übelkeit und Erbrechen
paralytischer Subileus möglich
Weitere Symptome:
Makrohämaturie
vermehrter Harndrang
Beschwerden beim Wasserlassen
Mögliche Komplikationen:
Harnwegsinfektion mit Fieber und Gefahr der Pyelonephritis und Urosepsis
Harnstauung mit Gefahr der Infektion (Harnstauungsniere) bei eingeklemmtem Stein
Nierenversagen
Untersuchung
Bei der körperlichen Untersuchung kann ein klopfschmerzhaftes Nierenlager auffallen.
Labor
Bei Verdacht auf Nephrolithiasis muss immer eine bildgebende Diagnostik erfolgen. Außerdem sollte nach Möglichkeit eine Harnsteinanalyse erfolgen.
Sonographie
Nach Anamnese und körperlicher Untersuchung sowie Abnahme einer Urin- und Blutprobe sollte bei akuter Kolik eine Sonographie als erstes orientierendes bildgebendes Verfahren durchgeführt werden. Ziel ist die Darstellung von Konkrementen und sekundärer Stauung sowie der Ausschluss von Differenzialdiagnosen.
Insbesondere die Dilatation des Hohlraumsystems, aber auch die Lokalisation von Steinen in Nierenkelchen, in Nierenbecken, im Bereich des Ureterabgangs und im proximalen und (bei gefüllter Blase) prävesikalen/intramuralen Ureter können sonographisch gut beurteilt werden.
CT ohne Kontrastmittel
Standardmethode der weiterführenden Diagnostik bei Verdacht auf Harnleitersteine
erlaubt Einschätzung der Steindichte und anderer Eigenschaften der Steine
auch als Primärdiagnostik bei Verdacht auf Urosepsis, sowie bei Fieber und Einzelniere
CT mit Kontrastmittel
gibt Hinweise auf die Anatomie und Funktion des Harntraktes
insbesondere bei geplanten Interventionen
Intravenöse-Urographie/Ausscheidungsurographie
Bedeutung des Verfahrens rückläufig
bei akuten Koliken kontraindiziert
Konventionelles Röntgen
Röntgenaufnahme von Niere, Harnleiter, Blase und Prostata (Harntraktleeraufnahme, Abdomen-Übersichtsaufnahme) ohne Kontrastmittel zur Steindiagnostik, zur Feststellung der Röntgendichte und zur Nachkontrolle bei röntgendichten Konkrementen
auch zur Primärdiagnostik, wenn kein CT zur Verfügung steht
Retrograde Ureteropyelographie
Einbringen von Röntgenkontrastmittel in den Ureter nach Zystoskopie
sollte erfolgen, wenn die Indikation zur Harnableitung gestellt wurde
nicht bei Infektnachweis
Labordiagnostik:
Urindiagnostik:
Nachweis einer Mikrohämaturie
Ausschluss von Harnwegsinfekten (Leukozyturie, Nitrat)
bei unbekannter Steinart evtl. Urin-pH-Tagesprofil
Blutuntersuchungen:
Elektrolytstatus (Natrium, Kalium, Calcium, Phosphat, Magnesium, Chlorid, Albumin)
Harnsäure im Serum
Nierenfunktionswerte (Kreatinin, Harnstoff)
Differenzialdiagnostik
Wichtige Differenzialdiagnose sind:
Darmerkrankungen (Divertikulitis, Appendizitis etc.)
gynäkologische Erkrankungen (z.B. Eileiterschwangerschaft, Adnexitis)
urologische Erkrankungen (z.B. Hodentorsion)
alle Formen eines „akuten Abdomens“
Pharmakotherapie und nichtinvasive Therapie
Behandlung von akuten Nierenkoliken
Bei akuten Nierenkoliken ist eine sofortige suffiziente Schmerztherapie erforderlich. Mittel der ersten Wahl sind Metamizol (bei starken Schmerzen i.v.) oder NSAR (Diclofenac, Ibuprofen). Opioide oder Paracetamol sind weniger wirksam, stellen aber eine Alternative in der Schwangerschaft dar.
Bei medikamentös nicht beherrschbaren Koliken, hochgradiger Obstruktion mit (infizierter) Harnstauungsniere und/oder steigenden Retentionswerten (postrenales Nierenversagen) besteht die Indikation zur Harnableitung. Relative Indikation sind die geringe Wahrscheinlichkeit eines Spontanabgangs und der Patientenwunsch. Dazu stehen zwei Methoden zur Verfügung:
perkutane Nephrostomie
transurethrale (retrograde) Harnleiterschienung
Weitere konservative Therapie
Bei Patienten mit neu diagnostiziertem Harnleiterstein bis 7 mm kann in der Regel der Spontanabgang unter regelmäßiger Kontrolle abgewartet werden. Dabei sollten regelmäßig Verlaufskontrollen (Schmerzmittelbedarf, Infektzeichen, Harntransportstörung) durchgeführt werden.
Eine medikamentöse expulsive Therapie (MET) mit Alphablockern (u.a. Tamsulosin, Silodosin, Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin) kann die Steinausscheidungsrate unter Umständen erhöhen und die Geschwindigkeit des Spontanabgangs beschleunigen (insbesondere bei Steinen > 5 mm). Es handelt sich aber um einen Off-label-use mit entsprechender Aufklärungspflicht. Alphablocker können auch die Beschwerden nach Harnleiterschienung reduzieren und den Abgang der Fragmente nach Steinzertrümmerung erleichtern.
Bei Harnsäuresteinen kann eine orale Chemolitholyse-Therapie (Einstellung des Urin-pHs auf 7,0–7,2) durchgeführt werden.
Invasive und Interventionelle Therapie
Die Indikation zur aktiven, interventionellen Therapie ist abhängig von den verursachten Symptomen, der Steingröße und Steinlokalisation, dem Obstruktionsgrad und der Steinzusammensetzung (falls bekannt).
Indikationen sind:
gestautes Harntransportsystem (Notfallindikation)
niedrige Wahrscheinlichkeit der Spontanpassage
Nichterreichen einer adäquaten Analgesie
persistierende Obstruktion
Eine akute Harnwegsinfektion sollte vor der Steinentfernung antibiotisch behandelt werden. Bei signifikanter Infektion und Obstruktion wird vor der Steintherapie eine mehrtägige Harnableitung (Harnleiterschiene oder Nephrostomie) empfohlen.
Es stehen verschiedene Methoden zur Steinentfernung zur Verfügung:
Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)
bei kleinen proximalen Steinen (≥ 10 mm) der URS leicht überlegen
ausreichende Analgesie notwendig
Kontraindikationen: Antikoagulation (außer ASS), Schwangerschaft, unkontrollierte Harnwegsinfektionen, schwere Nephrocalcinose, Oxalose, Aneurysma in der Fokuszone, Abflussstörung distal des Steins, nicht eingestellter Hypertonus, Pankreatitis
schwierig bei Adpositas
bildgebende Kontrolluntersuchung nach Therapie (Sonographie oder Röntgen)
Ureterorenoskopie (URS)
bei größeren Konkrementen und bei Konkrementen im distalen und mittleren Harnleiterlokalisationen der ESWL überlegen
Kontraindikation: unbehandelter Harnwegsinfekt
Antikoagulation möglichst pausieren
schwerwiegende Komplikationen mit notwendigen Folgeeingriffen sehr selten
Perkutane antegrade Ureterorenoskopie
in Einzelfällen z.B. bei anatomischen Besonderheiten, ESWL-Versagen, großen hohen Uretersteine
Perkutane Nephrolithotomie (PCNL)
Verfahren der Wahl bei großen Nierensteinen (> 2 cm)
bei Steinen der unteren Kelchgrupp bereits ab 1,5 cm
Antibiotikaprophylaxe
Kontraindikationen: unbehandelter Harnwegsinfekt, Antikoagulation, Schwangerschaft, atypische Koloninterpostion
Offene und laparoskopische Ureterolithotomie
zunehmend verdrängt, evtl. bei sehr großen Harnleitersteinen
indiziert bei gleichzeitig erforderlicher Korrektur anatomischer Abflusshindernisse
Nierensteine:
> 20 mm: 1. PCNL, 2. ESWL/URS 10-20 mm: ESWL oder PCNL oder URS < 10 mm: 1. ESWL/URS, 2. PCNL
Prävention
Rezidivprophylaxe (Metaphylaxe)
Die Patienten sollten auf Grundlage der Harnsteinanalyse und der Basisdiagnostik in eine Nierdrig- und Hochrisikogruppe eingeteilt werden.
Bei niedrigem Risiko ist keine weitere Abklärung erforderlich und es wird eine allgemeine Harnsteinmetaphylaxe empfohlen. Dazu gehören:
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr:
Steigerung der Trinkmenge auf 2,5–3 L/Tag
Harnvolumen 2,0–2,5 L/Tag
Trinkmenge über 24 Stunden verteilen
Harn‐pH-neutrale Getränke
Harndichte
Ernährung
ausgewogene Ernährung
ballaststoffreich
reduzierte Oxalatzufuhr
Kalziumzufuhr 1–1,2 g/Tag
Kochsalzzufuhr < 6 g/Tag
Proteinzufuhr 0,8–1,0 g/kg KG/Tag
Lebensführung
körperliche Aktivität
Gewichtsnormalisierung
Stressbegrenzung
Bei folgenden Faktoren ist von einem hohen Risiko auszugehen:
Allgemeine Faktoren
frühes Auftreten von Urolithiasis (insbesondere Kinder und Jugendliche)
familiäre Steinformation
Brushithaltige Steine (CaHPO4 x 2H2O)
erhöhte Harnsäure und harnsäurehaltige Steine
Infektsteine
Einzelniere
Mit der Steinbildung assoziierte Erkrankungen:
Hyperparathyreoidismus
Metabolisches Syndrom
Nephrokalzinose
Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)
Chronische Magen-Darm-Erkrankungen (z.B. Jejunoileal-Bypass, Darmresektion, Morbus Crohn, malabsorptive Erkrankungen, enterische Hyperoxalurie nach Harnableitung)
Sarkoidose
Rückenmarksverletzung, neurogene Blase
Genetisch bestimmte Steinbildung
Cystinurie (Typ A, B und AB)
Primäre Hyperoxalurie (PH)
Renale tubuläre Azidose (RTA) Typ I
2,8-Dihydroxyadeninurie
Xanthinurie
Lesch-Nyhan-Syndrom
Mukoviszidose
Arzneimittelinduzierte Steinbildung
Anatomische Anomalien bei der Steinbildung
Markschwammniere (tubuläre Ektasie)
subpelvine Harnleiterstenose (UPJ)
Kelchdivertikel, Kelchzyste
Ureterstriktur
Vesico-uretero-renaler Reflux
Hufeisenniere
Ureterozele
Umweltfaktoren
chronische Bleibelastung
Cadmiumbelastung
Bei Patienten mit hohem Risiko ist eine erweiterte steinartspezifische metabolische Abklärung sinnvoll und je nach Risikoprofil sollte eine gezielte pharmakologische Metaphylaxe erfolgen.
Calciumoxalatsteine
Bei Hyperkalzurie
>5 mmol/d : Alkalizitrate bzw. Natriumhydrogencarbonat
≥8 mmol/d : zusätzlich Thiazide
Bei Hypozitraturie: Alkalizitrate
Bei Hyperoxalurie: Diätetische Restriktion von Oxalat, Magnesiumsubstitution, ausreichende Calciumzufuhr
0,5–1,0 mmol/d: Alkalizitrate
>1 mmol/d: Pyridoxin
Bei Hyperurikosurie: Alkalizitrate, zusätzlich Allopurinol
Calciumphosphatsteine
Brushitsteine: HCT wenn Hyperkalzurie >8 mmol/d
Karbonatapatitsteine :
Bei Hyperkalzurie
>5 mmol/d : Alkalizitrate bzw. Natriumhydrogencarbonat
≥8 mmol/d : Alkalizitrate bzw. Natriumhydrogencarbonat und HCT
Bei pH kontinuierlich >5,8:
Diagnostik bez. Harnwegsinfektion und renal-tubulärer Azidose
L-Methionin mit pH-Ziel 5,8–6,2
Harnsäuresteine
Bei pH anhaltend <5,8: Alkalizitrate bzw. Natriumhydrogencarbonat oder Natriumbicarbonat, Therapiesteuerung nach Urin-pH:
zur Metaphylaxe: Ziel-pH 6,5–6,8
zur Chemolitholyse: Ziel-pH 7,0–7,2
Bei Hyperurikosurie >4 mmol/d: Allopurinol (Dosierung abhängig vom Vorliegen einer Hyperurikämie)
Ammoniumuratsteine
bei pH >6,5 o Ausschluss Harnwegsinfekt (ggf. antibiotische Therapie)
bei fehlendem Infekt: L-Methionin mit Ziel-pH 5,8–6,2
bei Hyperurikosurie: Allopurinol
Struvitsteine
Infektsanierung vorrangig (ggf. auch Durchführung einer antibiotischen Prophylaxe)
Bei Rezidiven trotz Infektfreiheit: L-Methionin mit Ziel pH 5,8–6,2
Zystinsteine
hohe Trinkmenge: Eine Urinproduktion von 3,5 L täglich sollte sichergestellt sein (bei Kindern etwa 1,5 L/m2 KOF)
Alkalisierung des Urins: Alkalizitrat oder Natriumbicarbonat mit Ziel-pH >7,5
Tioproningabe nach Zystinausscheidung : 3 mmol/d Tiopronin (Alternative bei Tiopronin-Unverträglichkeit: Captopril)
Leitlinien
DGU-Leitlinie: S2k-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Urolithiasis (AWMF Registernummer 043 -025); Aktualisierung 2018
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