Vitamin-K-Antagonisten wohl sicher bei COPD

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Vitamin K spielt nicht nur bei der Blutgerinnung und für die Gefäße eine wichtige Rolle. Es moduliert auch Entzündungen, indem es Proteine wie das Matrix-GLA-Protein (MGP) aktiviert. Kommt es zu einem Mangel, kann das neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen auch zu COPD führen, schreibt eine Gruppe um Dr. ­Bård-Emil ­Gundersen vom Gentofte Hospital in Hellerup.

Wie häufig ist Vorhofflimmern bei Menschen mit COPD?

Um bei COPD den Vitamin-K-Status zu bestimmen, wird meist der Spiegel des inaktiven MGP als Surrogatmarker herangezogen. Hohe Werte korrelieren mit dem Abbau von Elastin in Lunge und Gefäßen, was die Prognose bei COPD verschlechtert. Zu beachten ist, dass eine Subgruppe von 23 % der COPD-Betroffenen komorbides Vorhofflimmern oder -flattern aufweist, sodass eine Antikoagulation erforderlich ist. Dadurch könnte der Vitamin-K-Spiegel sinken, was wiederum das Risiko für akute COPD-Exazerbationen und Tod steigen lässt, so die Hypothese der Forschenden.

Das Team überprüfte diese anhand der Daten von 7.091 Personen mit moderater bis schwerer COPD, die aufgrund von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern mit Vitamin-K-­Antagonisten (VKA) oder nicht Vitamin-K-antagonistische orale Antikoagulanzien (NOAK) behandelt wurden. Als Exposition galt die Einnahme eines der beiden Antikoagulanzien innerhalb von sechs Monaten vor Studienbeginn.Die VKA-Gruppe umfasste mehr Männer (63,5 % vs. 54,5 %), weniger aktive Raucherinnen und Raucher (26,9 % vs. 31,4 %), weniger Personen mit Bluthochdruck und mehr Personen mit einer COPD im GOLD-Stadium III (32,6 % vs. 28,0 %) als die Gruppe der NOAK-Nutzenden.

Welche Endpunkte wurden bei der Analyse untersucht?

Innerhalb eines Jahres nach Studienbeginn erreichten 820 Personen unter VKA-Behandlung und 1.135 unter NOAK den primären Endpunkt, eine Kombination aus Krankenhausaufenthalten wegen akuter COPD-Exazerbationen und Todesfällen jeglicher Ursache. Die Forschenden errechneten, dass eine Behandlung mit VKA das Risiko für hospitalisierungspflichtige COPD-Exazerbationen oder Tod gegenüber NOAK si­gnifikant um 13 % senkte (adjustierte Hazard Ratio, aHR, 0,87).

Sie führten auch Sensitivitätsanalysen durch, die nur Personen einbezogen, für die vollständige Datensätze vorlagen. Diese bestätigten den Trend zugunsten der VKA, erreichten jedoch keine statistische Signifikanz. Eine Analyse von neuen Anwenderinnen und Anwendern zeigte keinen Unterschied zwischen VKA und NOAK hinsichtlich des primären Endpunkts. Dies stützt der Autorengruppe zufolge die Annahme, dass NOAK den VKA im untersuchten Patientenkollektiv nicht unterlegen sind. Sie weisen jedoch auch darauf hin, dass aufgrund des Studiendesigns Langzeiteffekte nicht abschließend bewertet werden können.