Athletenherz oder dilatative Kardiomyopathie?
Sportherz oder Kardiomyopathie? Die Abgrenzung zwischen physiologischer Anpassung und pathologischer Dilatation beginnt mit einer gezielten Trainingsanamnese. Auf ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal in der MRT scheint derweil kein Verlass mehr zu sein.
Von einem Sportherz spricht man im Allgemeinen, wenn regelmäßiges Ausdauertraining zu einer physiologischen Adaptation aller vier Herzhöhlen geführt hat. Damit einher gehen Veränderungen im Ruhe-EKG. Mehrere Faktoren spielen bei der Anpassungsreaktion eine Rolle, darunter Alter, Geschlecht, Körpergröße und genetische Prädisposition. Wenn es um die Diagnostik geht, gibt es jedoch zahlreiche Überlappungen zu Kardiomyopathien, so Prof. Dr. Christian Stumpf, Klinikum Bayreuth.
Welche Sportarten ein kardiales Remodeling besonders triggern
Eine linksventrikuläre Hypertrophie zwischen 13 und 16 mm findet sich z. B. auch bei einer hypertrophen Kardiomyopathie. Und hinter einer reduzierten LV-Funktion kann zusammen mit einem Ventrikeldurchmesser zwischen 56 und 70 mm ebenso eine dilatative Kardiomyopathie (DCM) stecken. „Die Challenge in der Sportkardiologie ist tatsächlich diese Grauzone“, sagte der Referent. Eine ganz banale, aber entscheidende Regel für die Praxis sei, dass nur Athleten ein Athletenherz entwickeln. Wer jeden Tag mit dem Rad zur Arbeit fahre, bekomme kein Sportherz – „es sei denn, Sie wohnen in Nürnberg und arbeiten in München“. Als groben Cut-off nannte der Kollege 60 km Laufen oder 120 km Radfahren pro Woche.
Insbesondere der Radsport triggert ein kardiales Remodeling, dicht gefolgt von Disziplinen wie Kanu-/Rudersport, Schwimmen, Skilanglauf und Langstreckenlauf. Beim Gewichtheben müsse man im Falle eines hypertrophen Herzens eher an Anabolikamissbrauch denken, sagte Prof. Stumpf.
Stressechokardiografie zeigt die kontraktile Reserve
Beim Athletenherz liegt i. d. R. eine symmetrische Vergrößerung der Ventrikel vor. Die Ejektionsfraktion in Ruhe befindet sich im niedrig-normalen Bereich. Eine LVEF unter 50 % ist auch bei Sporttreibenden pathologisch, genauso wie eine diastolische Dysfunktion. Frauen entwickeln meist einen weniger ausgeprägten Befund als Männer, gab der Kollege zu bedenken. Allerdings sei das weibliche Geschlecht in den entsprechenden Studien – wie so oft – unterrepräsentiert.
Tabelle: Unterscheidungsmerkmale zwischen Sportherz und dilatativer Kardiomyopathie *
eher physiologisch | eher pathologisch | |
NT-proBNP | < 125 pg/ml | > 125 pg/ml |
EKG allgemein | nur benigne sportassoziierte Veränderungen wie inkompletter Rechtsschenkelblock, frühe Repolarisation, Sinusbradykardie/-arrhythmie etc. | Linksschenkelblock, häufige ventrikuläre Extrasystolen, T-Wellen-Inversion, ST-Strecken-Senkung |
Langzeit-EKG | keine signifikanten Arrhythmien | > 500 ventrikuläre Extrasystolen/24 h, nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie |
Stressechokardiografie | ∆ LVEF > 11 % und Peak-LVEF > 63 % | ∆ LVEF < 11 % und Peak-LVEF < 63 % |
Beispielsweise schloss eine Studie, in der man die Unterschiede zwischen DCM und Sportherz herausarbeiten wollte, nur Männer ein. 35 von ihnen hatten eine asymptomatische DCM, 25 waren Athleten in der Grauzone und 24 Sportler wiesen einen Normalbefund auf. Alle erhielten einen umfangreichen Check-up. Heraus kam eine Übersicht mit eher physiologischen und eher pathologischen Parametern (s. Tabelle). Vor allem die Stressechokardiografie eignete sich laut Prof. Stumpf, um in Grenzfällen „die kontraktile Reserve herauszukitzeln“. Bei DCM-Patienten ließ sich die LVEF durch Belastung nicht signifikant steigern.
Aktuelle Studie rüttelt am Grundverständnis des normalen Fibrosemusters im MRT
Nützlich zur Differenzierung könnte zudem die Strainanalyse via Kardio-MRT sein, wie eine Gegenüberstellung von 22 DCM-Betroffenen mit 22 Ultramarathonläufern und 21 Kontrollen zeigte. Männer mit Athletenherz verfügten über einen normalen globalen longitudinalen Strain.
Das Fibrosemuster in der MRT sollte bei einer physiologischen Adaptation ebenfalls unauffällig ausfallen, erinnerte Prof. Stumpf. Doch aktuelle Studien rütteln an diesem Grundverständnis. In einer wurden 64 Radrennfahrer oder Triathleten mit 49 gematchten Patienten mit milder DCM verglichen. Die Ausdauersportler waren mindestens 50 Jahre alt und mussten seit mehr als 15 Jahren über zehn Stunden pro Woche trainiert haben. Angesichts ihres Alters wird in der Studie von „Sportveteranen“ gesprochen. Inzwischen setzt sich der Begriff Masterathleten durch (s. Infobox).
Das Besondere an „master athletes“
Ausdauersport reduziert u. a. das Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse. Allerdings gibt es zunehmend Evidenz dafür, dass sogenannte Masterathletinnen und -athleten häufiger abnormale kardiovaskuläre Befunde aufweisen. Die europäische und die amerikanische Gesellschaft für Kardiologie definieren den Status des „Masters“ in einem gemeinsamen Konsensus-Statement wie folgt:
Alter ≥ 35 Jahre
Training überschreitet dauerhaft die gängigen Empfehlungen (> 300 min/Woche)
verbesserte Fitness und Leistungsziele stehen zusätzlich zu Gesundheitszielen im Vordergrund
regelmäßige Teilnahme an Wettkämpfen
Zu den möglichen kardiovaskulären Auffälligkeiten zählen neben Vorhofarrhythmien z. B. Koronarsklerosen oder myokardiale Fibrosen. Entsprechende Leitlinien lassen sich nicht zwangsläufig auf hochtrainierte Personen übertragen, heißt es vonseiten der Fachgesellschaften. Im Statement finden sich daher Empfehlungen speziell zum Vorgehen bei Masterathletinnen und -athleten. Die Publikation gibt es online unter: bit.ly/Masterathleten
Eijsvogels TMH et al. Eur Heart J 2026; doi: 10.1093/eurheartj/ehag040
Alle Teilnehmer hatten eine dilatierte linke Herzhöhle (LVEDVi** ≥ 110 ml/m²). Zwar sah man in der MR-Bildgebung der Sportler eine typische biventrikuläre Erweiterung als Abgrenzung zur DCM mit alleiniger LV-Dilatation. Jedoch fand sich in beiden Gruppen ein Late Gadolinium Enhancement (LGE) – bei der DCM inferolateral und verstärkt septal, bei den Athleten inferolateral.
Bei Master-Athletinnen und -Athleten mit Palpitationen genauer hinschauen
Dass bei langjähriger Belastung Fibrosen im Myokard auftreten können, bestätigten die Forschenden in einer weiteren Studie mit älteren männlichen Athleten. Den Teilnehmern wurde zusätzlich ein Loop-Rekorder implantiert. Und während des zweijährigen Follow-ups hatten diejenigen mit auffälliger MRT gegenüber denjenigen ohne LGE ein fast fünffach erhöhtes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien.
„Das heißt, da gibt es letztendlich Veränderungen, die durchaus eher pathologisch werden können“, fasste Prof. Stumpf zusammen. Was diese spannenden Ergebnisse für die Zukunft bedeuten, gelte es angesichts der kleinen Studien aber noch aufzuarbeiten. Seine Take-Home-Message lautete, dass man bei Sporttreibenden mit Master-Status womöglich genauer nachschauen sollte, wenn diese sich z. B. mit Palpitationen vorstellen.
* bezieht sich auf Personen mit dilatiertem linken Ventrikel und LVEF < 55 %; nach Millar LM et al. Heart 2020; 106: 1059-1065; doi: 10.1136/heartjnl- 2019- 316147
** left ventricular end-diastolic volume indexed to body surface area