Warum Herz, Hirn und Muskeln bei COPD-Exazerbationen leiden

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Verschlechtert sich eine COPD akut, werden auf dem Boden der vorgeschädigten Lunge zunächst lokale, dann systemische inflammatorische Prozesse aktiviert. Bronchokonstriktion und vermehrte Mukusproduktion erschweren den Gasaustausch. Hyp­oxämie und mikrovaskuläre Schäden führen zu einer reduzierten Energieversorgung der Organe, schreiben ­George ­Mills vom Department of Respiratory Sciences der Universität in Leicester et al. Die Hyperkapnie wirkt sich über die respiratorische Azidose ebenfalls negativ auf den Zellstoffwechsel aus. Wegen der gesteigerten Atemarbeit wird außerdem die Thoraxmuskulatur im Sinne eines Respiratory-Steal-Syndroms vermehrt durchblutet – und das auf Kosten anderer Organe, darunter auch des Myokards.

Kardiovaskuläre Risiken nach stationärem Aufenthalt

Vor diesem Hintergrund verwundert es nicht, dass etwa 28 % der wegen einer Exazerbation stationär behandelten COPD-Patientinnen und -Patienten im Anschluss ein kardiovaskuläres Ereignis erleiden. Das Risiko für ein akutes Koronarsyndrom ist in der ersten Woche nach einer COPD-Exazerbation fast zehnfach erhöht und fällt danach wieder deutlich, erreicht aber auch nach einem Jahr noch nicht den Basiswert. Auch eine Herzinsuffizienz oder eine Arrhythmie entwickeln Betroffene gehäuft in den ersten 14 Tagen nach der Einweisung. Die Ursachen liegen u. a. in der Aktivierung des Sympathikus und den veränderten Druckverhältnissen im Thorax. Letzteres bedingt eine unzureichende diastolische Füllung. Davon abgesehen sind kardiovaskuläre Erkrankungen bei an COPD Erkrankten ohnehin unterdiagnostiziert und – falls bekannt – oftmals nicht ausreichend therapiert.

Etwa ein Viertel der von COPD Betroffenen weist Defizite hinsichtlich Muskelmasse und -kraft auf. Eine Exazerbation verschärft aufgrund des Sauerstoffmangels und der langen Inaktivität dieses Problem noch weiter. Was pathophysiologisch genau dahintersteckt, ist allerdings noch nicht vollständig verstanden. Erschwerend kommt hinzu, dass die Kalorienzufuhr – bei eigentlich erhöhtem Bedarf – während der Akutphase meist deutlich reduziert ist. In der Folge wird zunächst Fett, aber bald auch Muskelprotein abgebaut.

Was passiert bei einer COPD-Exazerbation im Gehirn?

Hypoxämie oder Stoffwechselveränderungen im Rahmen einer akuten COPD-Exazerbation schaden offenbar auch dem Gehirn. Einer Studie zufolge kam es bei 76 % der stationär Aufgenommenen in den ersten 24 Stunden zu kognitiven Beeinträchtigungen. Nicht selten entwickelte sich auch ein Delir.

Was ist zu tun? Grundsätzlich sollte man bei jedem Kontakt mit einer an COPD erkrankten Person aktiv nach Anzeichen für eine kardiovaskuläre Erkrankung suchen – und das nicht nur bei Klinikaufnahme. Diagnostizierte Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind leitliniengerecht zu behandeln. Bei einer stationären Therapie ist es sinnvoll, Troponin und NT-proBNP zu bestimmen. Glukokortikoide sollten wegen der negativen Stoffwechseleffekte möglichst nur begrenzt gegeben werden. Da Patientinnen und Patienten im Zuge der Exazerbation oft eine Hyperglykämie entwickeln, ist die Kon­trolle des Blutglukosespiegels wichtig. Mithilfe von Screening-Tools kann man mögliche kognitive Einschränkungen beurteilen und ggf. auch einem Delir vorbeugen. Die kognitive Leistung (und auch der Muskelaufbau) lässt sich möglicherweise im Rahmen einer zeitnahen gezielten Pneumoreha sinnvoll unterstützen. Eine individuelle Ernährungsberatung darf nicht fehlen. Angesichts dieser interdisziplinären Aufgaben fordert das Autorenteam die Kolleginnen und Kollegen aus der Pneumologie auf, einen „Multi-Organ-Fokus“ einzunehmen, um bei einer COPD-Exazerbation auch die Begleiterkrankungen erkennen und effektiv behandeln zu können.