Sodbrennen: Schutzmechanismen der Schleimhaut aktivieren
Sodbrennen und säurebedingte Magenbeschwerden sind nicht nur unangenehm und schmerzhaft – über die Zeit kann überschüssige und aufsteigende Magensäure die Schleimhaut von Magen und Speiseröhre schädigen. Zur Symptombehandlung und zum Schutz der Schleimhaut eignen sich Schichtgitterantazida wie Hydrotalcit. Hydrotalcit besitzt Eigenschaften, die über Säureneutralisation hinausgehen.
Die wichtigsten Erkenntnisse zu Hydrotalcit im Überblick1-8:
neutralisiert Magensäure schnell und kontrolliert – ohne Überalkalisierung
besitzt mukosa- und zytoprotektive Eigenschaften
aktiviert den natürlichen Schleimhautschutz von Magen und Speiseröhre
verbessert die Qualität der Schleimhautregeneration - bessere strukturelle und funktionale Qualität gastraler Narben (vgl. mit Placebo oder PPI)
Aktivierung der körpereigenen Schutzmechanismen von Speiseröhren- und Magenschleimhaut
Zusätzlich zur kontrollierten Neutralisation der Magensäure bindet und inaktiviert Hydrotalcit aggressive Gallensäuren und Pepsin. Das im Magensaft enthaltene Pepsin ist für den Abbau der mit der Nahrung aufgenommenen Proteine zuständig. Es kann allerdings auch – vor allem im Rahmen von Sodbrennen und säurebedingten Beschwerden – die Magenschleimhaut schädigen. Gleichzeitig stimuliert Hydrotalcit die Bildung körpereigener schleimhautschützender Substanzen.4-6 Die Expression des Enzyms Cyclooxygenase 2 (COX-2) in der Magen- und Speiseröhrenschleimhaut wird gesteigert wodurch die Synthese des Gewebshormons Prostaglandin E2 (PGE2) gesteigert wird.5 PGE2 hat mukosaprotektive Eigenschaften und steigert die Durchblutung der Magenschleimhaut, die Zellregeneration, die Bicarbonatsekretion und verstärkt die Mukusproduktion. Des Weiteren stimuliert Hydrotalcit die Bildung von Hitzeschock-Proteinen (HSP), vor allem HSP-70.5 Diese Proteine steuern unter anderem die Reparatur denaturierter Eiweißverbindungen und erhalten somit die Funktionalität der Zellen, was die Resilienz gegenüber schädlichen Faktoren, wie Entzündungsreaktionen, oxidativem Stress und anderen schleimhautaggressiven Substanzen erhöht.5
Bei Verletzungen der Magenschleimhaut – zum Beispiel bei Ulcera – steuern verschiedene Wachstumsfaktoren die Prozesse für Regeneration und Heilung. Hydrotalcit aktiviert Gene für die Wachstumsfaktoren Epidermal Growth Factor (EGF) und basic Fibroblast Growth Factor (bFGF). Dies fördert die Zellproliferation, Migration und Reepithelialisierung und beschleunigt somit die Heilung von Läsionen und Ulcera.
Die gesteigerte Genexpression für bFGF und dessen Rezeptor fördert die Neovaskularisation und unterstützt dadurch die Sauerstoffversorgung des heilenden Gewebes. In der Folge bewirkt dies eine verbesserte Rekonstruktion des Bindegewebes bei Narben der Schleimhaut. Darüber hinaus fördert EGF auch die Gewebsregeneration der Magendrüsen und trägt somit zu einer qualitativ besseren Funktion des Narbengewebes bei.7
Mechanismen der Mukosaprotektion durch Hydrotalcit im Überblick1-8:
Bindet und inaktiviert Pepsin, toxische Gallensäuren und Toxine von Helicobacter pylori
Regt die Bicarbonat- und Mukus-Sekretion an
Fördert die Expression des Enzyms COX-2 in der Magen- und Speiseröhrenschleimhaut. Dies steigert die lokale PGE2-Synthese
Regt die Bildung der mukosaprotektiven Substanzen Survivin und IGF-1 und seines Rezeptors IGFR-1β an. Dies erhöht die Resilienz der Magen- und Speiseröhrenschleimhaut gegen schädigende Reize z. B durch Alkohol, Säure und NSAR.
Stimuliert die Bildung von Hitzeschockproteinen (HSP), insbesondere HSP-70 in Mukosazellen von Magen und Ösophagus
Stimuliert die Bildung der Wachstumsfaktoren EGF und bFGF an. Dies führt zu einer gesteigerten Zellproliferation, Migration und Reepithelialisierung und somit zu einer beschleunigten Heilung von Ulcera und Läsionen.
Referenzen
1. Tarnawski AS, et al. Gastroenterology. 2016;150(4):680.
2. Laine L, et al. Gastroenterology.2008;135:41–60.
3. Tarnawski AS, et al. World J Gastroenterol. 2014;20(16):4467–4482.
4. Miederer SE et al. Chin J Dig Dis. 2003;4:140-146.
5. Tarnawski A, et al. Curr Pharm Des. 2013;19:126–132. 6. Tarnawski A, et al. Gastroenterology. 2012;142(5) Suppl 1:S-202.
7. Tarnawski A, et al. J Clin Gastroenterol. 1991;13(1):42–47.
8. Schmassmann A. et al. Gut 1994;35(7):896-904.
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