Nach erster Hyperkaliämie drohen weitere Episoden in kürzeren Abständen

Ein Drittel aller Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) entwickelt mehr als eine Hyperkaliämie-Episode, wobei die Abstände zwischen den Episoden immer kürzer werden. Je ausgeprägter die Niereninsuffizienz ist, umso häufiger sind vorübergehende wie auch chronische Hyperkaliämien, erläuterte Prof. Dr. Stefan Weiner vom Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Trier. Die Ernährung ist nie alleine die Ursache, kann aber die Hyperkaliämie aus anderen Gründen aggravieren. 

Die Mortalität bei Hyperkaliämie steigt mit der Zahl der Komorbiditäten (Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, CKD). Eine akute Hyperkaliämie erfordert Sofortmaßnahmen, bei einem Serumkalium von 6,5 ist die Elektrolytstörung lebensbedrohlich. Warnzeichen dafür sind neben dem hohen Serumkalium 

• EKG-Veränderungen,
• ein rascher Kaliumanstieg,
• eine Herzerkrankung,
• eine Lebererkrankung oder
• eine Nierenerkrankung. 

Geachtet werden muss auch auf Anzeichen für eine erhöhte Kaliumzufuhr oder einen behebbaren transzellulären Shift, z. B. aufgrund eines Hormonmangels (Insulin) oder einer Chemotherapie. Zudem ist nach einem erniedrigten Aldosteron zu fahnden. Schneller als über die Aldosteronbestimmung im Serum lässt sich dieser aus dem transtubulären Kaliumgradienten (TTKG) bestimmen: Er wird errechnet aus dem Quotienten von Kalium im Urin zu Kalium im Plasma und der Osmolalität im Urin zu Osmolalität im Plasma. Ein TTKG < 2 zeigt einen kritisch erniedrigten Aldosteronwert. 

Bei einer akuten schwergradigen Hyperkaliämie muss das Herz stabilisiert werden. Bei EKG-Veränderungen und einem Kalium > 7,0 mmol/l erfolgt die Gabe von 10%igem Kalziumglukonat (10 ml i. v. über 3 Minuten am EKG-Monitor). Vorsicht ist geboten bei einer Digitalisintoxikation oder einer Hyperkalziämie. Die Evidenz für diese Therapie ist schwach, ergänzte Prof. Weiner. Kalziumglukonat hat einen geringen Effekt auf die Rhythmuspathologie, aber nicht auf nichtrhythmusrelevante EKG-Veränderungen. Parallel zur Kalziumglukonatgabe wird versucht, das Kalium mit einer Gabe von Natriumbikarbonat (cave Hypervolämie, Hypernatriämie, Hypokalziämie) oder Glukose und Insulin oder auch Beta-2-Sympathomimetika (cave Betablockertherapie, ischämische Kardiomyopathie) in die Zellen zu shiften. Außerdem gibt es die Möglichkeiten, die Kaliumzufuhr zu stoppen, z. B. mit Furosemid plus Kochsalzlösung, Kaliumbinder und gegebenenfalls einer Dialyse. 

Es gibt zwei neue Kaliumbinder: Patiromer und Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat. Insbesondere Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat eignet sich auch für den akuten Einsatz, sollte dann aber hoch dosiert werden. Die Wirkung tritt etwa nach einer Stunde ein und das Serumkalium wird um etwa 0,5 mmol/l innerhalb von zwei Stunden gesenkt. Es gleicht auch die Azidose etwas aus, sagte Prof. Weiner. 
Eine Dialyse benötigt etwa jeder Vierte mit einem Serumkalium von > 5,0 mmol/l. Absolute Indikationen sind bekannte terminale Niereninsuffizienz, kein Ansprechen auf Diuretika bei Oligo-/Anurie, schwergradige refraktäre Hypervolämie und andauernde Kaliumfreisetzung aus dem Gewebe, z. B. bei Rhabodomyolyse oder Tumorlysesyndrom. Die Dialyse ist hocheffektiv, Prof. Weiner präferiert sie mit 2 mEq/l Kalium im Dialysat.

Um weiteren Hyperkaliämien vorzubeugen, wird empfohlen, bereits nach einer ersten Episode alle korrigierbaren Faktoren zu beeinflussen. Dazu gehört die Überprüfung der Medikation, z. B. ob nichtsteroidale Antirheumatika oder Trimethoprim ersetzt werden können. Für die Ernährung wird den Betroffenen inzwischen nicht mehr empfohlen, grundsätzlich auf Obst und Gemüse zu verzichten. Das meiste Kalium kommt aus der prozessierten Nahrung, die deshalb weitgehend vermieden werden sollte. Empfohlen wird eine ballaststoffreiche Ernährung mit Kohlenhydraten, Früchten und Gemüse, aber keine Frucht- und Gemüsesäfte, da diese sehr hohe Kaliumkonzentrationen enthalten. Zu achten ist auf ein demineralisierendes Kochen, beispielsweise das Wässern von Kartoffeln vor dem Kochen. Empfohlen wird auch körperliche Aktivität.

Als Medikation kommen Diuretika in Betracht. Prof. Weiner setzt immer häufiger auch SGLT2-Inhibitoren ein, um das Kalium zu senken. Kaliumbinder können chronisch eingesetzt werden, was durch die bessere Verträglichkeit der neueren Präparate vereinfacht wurde. Wenn Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAASi), beispielsweise ein ACE-Hemmer wegen einer Herzinsuffizienz, benötigt werden, soll das Kalium mit einem Kaliumbinder reduziert werden und der RAASi vorzugsweise nicht abgesetzt werden, betonte Prof. Weiner. Mit dem Absetzen steigt das kardiovaskuläre Risiko stark an.

Quelle: 131. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e. V.