Knochengesundheit bei chronischer Nierenerkrankung beachten

Diese CME-zertifizierte Fortbildung gibt einen Überblick über den Knochenstoffwechsel und physiologische sowie pathologische Regelmechanismen in verschiedenen Stadien der chronischen Nierenerkrankung (CKD) und stellt Therapieoptionen vor.

Vitamin D und Knochengesundheit bei CKD, in Prädialyse und nach NTX

Frühe Veränderungen im Knochen- und Mineralstoffwechsel beginnen im CKD-Stadium 2 und werden zunächst durch Kompensationsmechanismen maskiert. Insbesondere der frühe Anstieg von PTH und der frühe Abfall des aktiven Vitamin D werden oft nicht erfasst. Folgen sind CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder) und sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT) mit beschleunigter Progression der CKD und erhöhtem kardiovaskulären Risiko. Der Vitamin-D-Status ist hierbei ein Prädiktor für CKD-Progression und Mortalität. 

Je geringer die glomerulären Filtrationsrate (GFR) ist, desto niedriger ist auch der Vitamin-D-Spiegel und desto höher ist das Parathormon. In der Prädialyse liegt bei 40% (Stadium G3) respektive bei 80% (Stadium G4) der CKD-Patienten ein sHPT vor. Ein zu niedriger Vitamin-D-Spiegel ist hier einer der auslösenden Faktoren. 

Ein schon in der Prädialyse bestehender Hyperparathyreoidismus begleitet die Patienten auch während Dialyse und nach Nierentransplantation (NTX). Über 80% der Patienten weisen im 1. Jahr nach NTX einen HPT auf, der das Risiko für einen Transplantverlust erhöht. Zwar nimmt in diesem ersten Jahr üblicherweise Parathormon auch bei sehr hohen Ausgangswerten aufgrund der verbesserten Nierenfunktion deutlich ab, bleibt aber oft noch im erhöhten Bereich, wenn keine Therapie oder nur natives Vitamin D gegeben wird. 

Die Definition des Vitamin-D-Zielspiegels ist jedoch uneinheitlich. Ein aktuelles Europäisches Konsensus-Statement plädiert generell für einen Vitamin D-Spiegel über 30 ng/ml in Prädialyse und nach Nierentransplantation, wobei Megadosen von >100,000 IU nicht empfohlen werden. Hinsichtlich des Zielwerts sollten bei HPT eher 50 ng/ml anstatt der bisherigen 30 ng/ml angestrebt werden. Bei der Gabe von aktiven Vitamin-D-Präparaten oder -Analoga steigen jedoch als Nebeneffekt zur erwünschten PTH-Senkung die Spiegel für Kalzium und Phosphat stark an. Um dies zu vermeiden, steht ein Calcifediol-Präparat mit einer verzögerten Freisetzung zur Verfügung (ERC, Extended-Release-Calcifediol). 

Bettina Müller-Ifland ist Ärztin und Chefredakteurin der Zeitschrift „Nierenarzt/Nierenärztin“. Sie moderiert in diesem CME-Webinar die Vorträge von Dr. Kai Hahn, Internist und Nephrologe aus Dortmund, der übersichtlich in die Grundlagen des komplexen Zusammenspiels von Vitamin D und Knochenstoffwechsel einführt und von Professor Dr. Jan Kielstein, klinischer Nephrologe aus Braunschweig, der die Situation in der Prädialyse beleuchtet und Therapieoptionen in diesem Stadium aufzeigt sowie von Professor Dr. Stefan Reuter, Nephrologe und Transplantationsmediziner aus Münster, der die therapeutischen Herausforderungen nach Nierentransplantation beschreibt als Handlungsmöglichkeiten in einer sich verbessernden, aber immer noch fragilen Situation.

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