Italienische Hämatologen konzentrierten sich auf das Enzym Phosphoinositid-Phospholipase

Autor: fg

Die Pathophysiologie myelodysplastischer Syndrome (MDS) wird wesentlich durch epigenetische Defekte wie die Hypermethylierung von Genpromotor-Regionen bestimmt. Zwei demethylierende Medikamente – Azacitidin und Decitabin – haben sich als effektiv bei MDS erwiesen. Auf welche Weise diese Medikamente genau wirken, war bislang unklar. Italienische Hämatologen haben nun Hinweise auf die Zielgene, zumindest von Azacitidin, gefunden.

 

Demethylierende Substanzen wirken, indem sie die Methylierung von DNA-Sequenzen in den Promotor-Regionen bestimmter Gene rückgängig machen und damit zur Reexpression dieser Gene bzw. der von ihnen kodierten Proteine führen. Azacitidin und Decitabin sind Cytosin-Nukleosidanaloga, die bei der DNA-Synthese anstelle normaler Cytosinreste in die DNA eingebaut werden.

Im Gegensatz zu diesen können sie nicht durch DNA-Methyltransferasen methyliert werden, und nach mehreren Replikationszyklen bzw. Zellteilungen sind die Promotoren in der überwiegenden Mehrzahl der Zellen demethyliert.

Welche Gene von diesem therapeutischen Mechanismus bei MDS vor allem betroffen sind, ist noch nicht klar. In Europa...

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