Neuer Therapie-Ansatz beim M. Alzheimer

Autor: Dr. med. Carola Gessner, Foto: thinkstock

US-Forscher haben ein neues demenzrelevantes Protein identifiziert. Bei Mäusen konnten sie zeigen, dass sich kognitive Verluste aufhalten lassen, wenn man das Eiweiß genetisch ausschaltet.

Es gibt Eiweißmoleküle im Gehirn, die mit dem Beta-Amyloid gemeinsame Sache machen. Sie heißen beim Menschen LilrB2* und bei der Maus PirB** und sind mitverantwortlich für die veränderte neuronale Plastizität bei Alzheimerkranken.


Bei Mäusen mit familiärem M. Alzheimer zerstörten Forscher der Stanford Universität in Kalifornien das PirB-Gen. Im Alter von neun Monaten, wenn diese Tiere in der Regel Lern- und Gedächtnisprobleme entwickeln, blieben die vom PirB-Gen befreiten Mäuse gesund.

PirB- und LilrB2- Komplexe stoppen die neuronale Plastizität

PirB und LilrB2 gehen eine starke Bindung mit Beta-Amyloid ein, die Komplexe fungieren im gesunden Hirn als Plastizitäts-Bremse, wie es die...

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