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Chronische myeloische Leukämie  TIM3 prädiktiv für Rückfall nach TKI-Ende

Autor: Lara Sommer

Der Checkpoint-Rezeptor TIM3 könnte als neues therapeutisches Target für CML-Patient:innen dienen. (Agenturfoto) Der Checkpoint-Rezeptor TIM3 könnte als neues therapeutisches Target für CML-Patient:innen dienen. (Agenturfoto) © Photographee.eu – stock.adobe.com

Damit das Absetzen von TKI gelingt, muss das Immunsystem verbliebene Tumorzellen kontrollieren. Der Checkpoint-Rezeptor TIM3 war selektiv in den T-Zellen der Patient:innen überexprimiert, die einen Rückfall erlitten. Zukünftig könnte man hier therapeutisch ansetzen. 

Nur ein Teil der erfolgreich behandelten CML-Patient:innen bleibt nach Absetzen der TKI in Remission. Prof. Dr. ­Andreas ­Hochhaus, Universitätsklinikum Jena, berichtete über Studienergebnisse aus Australien, die eine Verbindung zwischen dem Outcome und der Expression des Checkpoint-Rezeptors TIM3 aufzeigen.1 Er betont, dass es sich um eine deskriptive Untersuchung handele. „Ob das pathophysiologisch zusammenhängt, ist noch offen.“ 

Dr. ­Yazad D. ­Irani, University of Adelaide, und Kolleg:innen erhoben bei 44 CML-Patient:innen, die ihre Medikation absetzten, die Expression mehrerer Checkpoint-Moleküle auf NK-Zellen und verschiedenen T-Zell-Subtypen.2 22 der Teilnehmenden verblieben im…

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