Nach einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) bilden sich die neurologischen Ausfälle typischerweise nach zwei bis fünfzehn Minuten zurück. Und obwohl Ischämiezeichen in der diffusionsgewichteten Bildgebung fehlen, zieht die TIA langfristig deutliche kognitive Einbußen nach sich. Die Dynamik des geistigen Abbaus ähnelt dabei der Situation nach einem Schlaganfall, berichtet ein Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Victor Del Bene, Universität von Alabama in Birmingham. Die Gruppe war der Frage nachgegangen, ob die Defizite nach TIA auf die Ischämie per se zurückzuführen sind oder ob vorbestehende Risikofaktoren oder ein bereits ablaufender geistiger Abbau ursächlich sind.

Die Datenbasis für die Analyse lieferte die REGARDS-Studie. Im Rahmen dieser prospektiven Bevölkerungsstudie hatten mehr als 30.000 US-Bürgerinnen und -Bürger in zweijährlichen Intervallen kognitive Tests am Telefon durchlaufen. Geprüft wurden verbale Fähigkeiten, Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Exekutivfunktionen. Im Verlauf von median 14 Jahren hatten 356 der Teilnehmerinnen und Teilnehmer erstmals eine TIA erlitten, 965 einen ersten Schlaganfall. Das Vergleichskollektiv bildeten 14.882 Menschen ohne Symptome.

Die von einem Schlaganfall betroffenen Personen hatten bereits vor dem Ereignis signifikant schlechter bei den kognitiven Tests abgeschnitten als diejenigen mit späterer TIA und als die Kontrollpersonen. Die TIA- und die Kontrollgruppe hingegen zeigten anfangs eine ähnlich gute kognitive Leistungsfähigkeit. Durch das Indexereignis büßten die Schlaganfallpatientinnen und -patienten akut deutlich stärker an geistiger Fitness ein als die TIA-Betroffenen und als die Kontrollpersonen.

Die beiden letztgenannten Gruppen unterschieden sich zu diesem Zeitpunkt nicht. Im weiteren Verlauf war der jährliche Verlust des geistigen Leistungsvermögens nach einer transitorischen ischämischen Attacke jedoch signifikant größer als im Vergleichskollektiv der Gesunden. Der Abbau ging dabei ebenso schnell vonstatten wie nach einem Schlaganfall und betraf insbesondere die Gedächtnisfunktion.

Der kognitive Abbau nach TIA dürfte multifaktoriell bedingt sein, vermuten die Forschenden. Vaskuläre Risikofaktoren, präexistentes Beta-Amyloid und Ablagerungen hyperphosphorylierten Tau-Proteins, die Störung des GABAergen Systems, eine erhöhte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke und verschiedene neuroinflammatorische Prozesse spielen dabei wohl eine Rolle, meinen sie.

Quelle: Del Bene VA et al. JAMA Neurol 2025; 82: 323-332; DOI: 10.1001/jamaneurol.2024.5082