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Neuer Therapie-Ansatz beim M. Alzheimer
Es gibt Eiweißmoleküle im Gehirn, die mit dem Beta-Amyloid gemeinsame Sache machen. Sie heißen beim Menschen LilrB2* und bei der Maus PirB** und sind mitverantwortlich für die veränderte neuronale Plastizität bei Alzheimerkranken.
Bei Mäusen mit familiärem M. Alzheimer zerstörten Forscher der Stanford Universität in Kalifornien das PirB-Gen. Im Alter von neun Monaten, wenn diese Tiere in der Regel Lern- und Gedächtnisprobleme entwickeln, blieben die vom PirB-Gen befreiten Mäuse gesund.
PirB- und LilrB2- Komplexe stoppen die neuronale Plastizität
PirB und LilrB2 gehen eine starke Bindung mit Beta-Amyloid ein, die Komplexe fungieren im gesunden Hirn als Plastizitäts-Bremse, wie es die…
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