Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen haben ein erhöhtes Risiko, Knochensubstanz einzubüßen. Dafür verantwortlich gemacht wird die Einnahme von Glukokortikoiden, aber auch die chronische systemische Entzündung an sich und weitere Faktoren. Wissenschaftler um Dr. Edgar Wiebe von der Charité – Universitätsmedizin Berlin wollten mehr Klarheit schaffen.

An ihrer Studie nahmen 1.066 Patienten teil, die an rheumatoider Arthritis (RA), Kollagenosen, Spondylo­arthritiden oder Vaskulitiden litten. Zwei Drittel nahmen zu Beginn der Untersuchung bereits Glukokortikoide  ein (median 5 mg/d Prednisolon­äquivalent). Alle Teilnehmer erfüllten die Kriterien des Dachverbands Osteologie für ein Osteoporose-Screening; primärer Endpunkt war die Knochendichte.

Bei weniger als 5 mg/d Prednisolon­äquivalent hing die Medikation nicht mit der Knochendichte zusammen. Erhielten die Patienten eine höhere Dosis, gab es zwar negative Assoziationen, unter Berücksichtigung osteoporotisch relevanter Faktoren wie Alter,  
Geschlecht, Menopausestatus, BMI und Krankheitsdauer verschwan­den die Zusammenhänge aber.

Hohe Dosis nur bei starker Krankheitsaktivität schädlich

Eine Subanalyse betrachtete die RA-Patienten separat. Bei ihnen waren Dosierungen > 7,5 mg/d negativ mit der Knochendichte assoziiert. Das galt jedoch nur bei moderater oder hoher Krankheitsaktivität. Bei geringeren Dosierungen fand sich auch hier  keine Assoziation zur Knochenqualität – auch nicht bei hoher Krankheitsaktivität. 

Letztere ist neben der Steroidtherapie ein bedeutsamer Faktor für die Knochendichte bei Rheumapatienten. Für die optimale Dosis müssen daher Remission und Knochenschutz bedacht werden. Ähnliche Ergebnisse zeigten frühere Studien. Da bei steroid­behandelten Patienten viele Faktoren die Knochendichte mindern, ist es nach Meinung der Autoren Zeit, die glukokortikoidinduzierte Osteoporose (GIOP) umzubennen – in glukokortikoidassoziierte Osteo­porose (GAOP).

Quelle: Wiebe E et al. Ann Rheum Dis 2022;  DOI: 10.1136/annrheumdis-2022-222339