Anstieg von ALAT und Ferritin Was quält die Leber?

Autor: Claus Niederau

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Wir betreuen eine 68 Jahre alte, normalgewichtige Patientin, bei der seit einigen Jahren ganz allmählich ansteigende "Leberwerte" aufgefallen sind (ALAT zuletzt 2,7 – entspricht GPT: 162 IU/L); AP 2,1; gGT 3,3). Alkohol-Abusus glaubhaft negiert. Wegen einer rheumatoiden Arthritis wurde sie auf MTX-TNF-alpha-Blocker und später Abatacept eingestellt, aufgrund der oben geschilderten Problematik dann aber MTX abgesetzt. Derzeit besteht keine wesentliche rheumatische Entzündungsaktivität. Die Hepatitisserologie B+C war unauffällig. Z.n. asymptomatisch abgelaufener Hepatitis A. Im Verlauf nimmt das Ferritin allmählich zu: 2016: 443, 2018: 661, 2019: 871, aktuell 895. Gleiches gilt für die Transferrinsättigung: 2019: 49,9, aktuell 61,7.Unter V. a. Hämochromatose erfolgte eine molekulargenetische Untersuchung, die unauffällig blieb. Eine Bestimmung des Lebereisens ist vor Ort nicht möglich. Könnte trotz negativer Molekulargenetik eine Hämochromatose vorliegen? Kann im MRT der Eisengehalt der Leber ausreichend beurteilt werden? Sollten ggf. Aderlässe erfolgen? Was sollte differenzialdiagnostisch noch untersucht werden?

Antwort

Wahrscheinlich sind die mäßig ausgeprägte Erhöhung des Serumferritins und die leichte Erhöhung der Transferrinsättigung nicht durch eine Eisenüberladung bedingt, sondern durch die rheumatische Grunderkrankung und die in diesem Rahmen gegebenen Medikamente.

Bei der HFE-Hämochromatose Typ 1 sind Ferritinwerte von mehr als 500 ng/ml in der Regel mit Werten der Transferrinsättigung von mehr als 90 – 95 % assoziiert [1]. Die HFE-Hämochromatose wurde zudem schon molekulargenetisch ausgeschlossen. Von den übrigen Hämochromatose-Formen geht nur eine Form der Ferroportin-Erkrankung mit nahezu normalen oder niedrigen Werten für die Transferrinsättigung einher, dies ist die Hämochromatose Typ…

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