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Necrobiosis lipoidica Was tun bei Wunden, die im eigenen Fett schmoren?

Autor: Dr. Anja Braunwarth

Links: Typisches Bild einer Necrobiosis lipoidica an den Streckseiten der Unterschenkel. Rechts: Ulzerationen bilden sich meist nach 
frühestens zwölf Monaten und vornehmlich bei Männern. Links: Typisches Bild einer Necrobiosis lipoidica an den Streckseiten der Unterschenkel. Rechts: Ulzerationen bilden sich meist nach frühestens zwölf Monaten und vornehmlich bei Männern. © Hautklinik Uniklinikum Erlangen
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Über die Pathogenese der Necrobiosis lipoidica weiß man bis heute nichts Genaues, das erschwert das Management. Doch gerade aus dem Bereich der immunmodulatorischen Medikamente könnten sich Lichtstreifen am Horizont abzeichnen.

Die Necrobiosis lipoidica (NL) ist eine granulomatöse Erkrankung unklarer Ätiologie. Sie betrifft signifikant häufiger Frauen, meist in mittlerem Lebensalter, und tritt vor allem bei komorbidem Diabetes auf, berichtete PD Dr. Cornelia­ Erfurt­-Berge­ von der Hautklinik am Uniklinikum Erlangen. Es handelt sich aber insgesamt um eine sehr seltene Erkrankung, weniger als 1 % aller Diabetespatient:innen sind betroffen. Neuere Daten weisen auch auf Assoziationen mit Schilddrüsenerkrankungen (u.a. Autoimmunthyreoiditis) hin, und es gibt vermutlich Zusammenhänge zu Adipositas und metabolischem Syndrom.

Die NL beginnt – vorzugsweise am Schienbein – mit Papeln, die zu großflächig gelblich-bräunlichen, indurierten und atrophischen Plaques konfluieren. Gelbliche Infiltrate weisen auf die namensgebenden Lipideinlagerungen hin. In den Läsionen kann sich laut Einzelfallberichten ein Plattenepithelkarzinom bilden.

Etwa jede:r dritte Patient:in entwickelt nach mehr als einem Jahr Ulzerationen, Männer eher als Frauen. Die NL ist meist eine Blickdiagnose, eine Biopsie ist – in den Händen von Dermatologen – selten nötig, sagte die Referentin.

Zu den Differenzialdiagnosen gehören das Granuloma anulare, die Sarkoidose und andere Krankheiten, die mit Ulzerationen einhergehen (z.B. das Ulcus cruris venosum). Eine gezielte Therapieempfehlung gibt es nicht, auch da man die Pathogenese nicht kennt. Antientzündliche Ansätze sind:

  • Steroide (lokal und systemisch, cave Verschlechterung eines Diabetes)
  • Calcineurininhibitoren topisch
  • Lichttherapie (PUVA, PDT)
  • Immunsuppressiva (Ciclosporin)
  • Immunmodulatoren (Chloroquin, Fumarsäureester)
  • Biologika

Die beste Datenlage haben Lichttherapien. Laut einer Expertenbefragung empfehlen viele Kolleg:innen aber Steroide und Fumarsäureester. Was modernere Ansätze angeht, deuten erste Untersuchungen ein mögliches Ansprechen auf JAK-Inhibitoren an, Dr. Erfurt-Berge konnte selbst damit bereits Erfolge erzielen.

Probleme bereitet allerdings die Kostenerstattung. Die topische Anwendung des JAK-Inhibitors Ruxolitinib wurde in den USA in einer Studie geprüft, Ergebnisse sind noch nicht bekannt. 

Rheologika fördern parallel zur antientzündlichen Behandlung die Durchblutung, für die spezifische Wundtherapie eignen sich hyperbarer Sauerstoff, Platelet-Rich-Fibrin oder chirurgische Maßnahmen. Zusätzlich wird eine Kompressionstherapie empfohlen.

Kongressbericht: 05. Nürnberger Wundkongress