Das ergab eine Studie aus China. Seit einigen Jahren weiß man, dass der Typ-I-Interferon-Signalweg an der Pathogenese der idiopathischen Dermatomyositis beteiligt ist. Als unklar galten allerdings noch die dahinterstehenden molekularen Mechanismen.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Guoyong Zhang, People’s Republic of China University of Health and Rehabilitation Sciences in Qingdao, fanden über bioinformatische Analysen heraus, dass die PKR-Expression im Zytoplasma von Muskelzellen bei Patientinnen und Patienten mit Dermatomyositis hochreguliert war. Die Sensitivität und Spezifität der sarkoplasmatischen PKR-Expression bei einer Dermatomyositis betrugen 84,6 % bzw. 97,6 %.

In einer Auswertung mit Myoblasten und Myotuben zeigte sich in vitro, dass Interferon beta die Expression von PKR und weiteren dermatomyositisassoziierten muskelschädigenden Molekülen verstärkt. Umgekehrt milderte die Hemmung der Proteinkinase in vitro die durch Interferon beta verursachte Muskelschädigung. Möglicherweise lassen sich zukünftig mit Interferon beta und der PKR als Zielstrukturen neue diagnostische oder therapeutische Instrumente entwickeln, hofft das chinesische Team.

Quelle: Zhang G et al. Ann Rheum Dis 2025; 84: 491-503; DOI: 10.1136/ard-2024-226057