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Heute müde, morgen dement? Tagesschläfrigkeit macht anfällig für Alzheimer

Autor: Dr. Alexandra Bischoff

Eine übermäßige Tagesschläfrigkeit scheint vulnerabel für pathologische Prozesse zu machen, die zur Alzheimer-Erkrankung führen. Eine übermäßige Tagesschläfrigkeit scheint vulnerabel für pathologische Prozesse zu machen, die zur Alzheimer-Erkrankung führen. © iStock/nd3000
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Ältere mit starker Tagesmüdigkeit scheinen ein erhöhtes Demenzrisiko zu haben. In einer Studie fiel auf, dass sich das Alzheimerprotein Beta-Amyloid bei ihnen auffällig im Gehirn anhäufte.

In der Vergangenheit konnten Studien bereits mehrfach zeigen, dass eine exzessive Tagesmüdigkeit gleichzeitig auch mit einem erhöhten Risiko für neurodegenerative Prozesse einhergeht. Die Arbeitsgruppe um Dr. Diego Carvalho von der Mayo Clinic in Rochester wollte nun Genaueres über die zugrundeliegenden Mechanismen wissen.

Dazu analysierten die Forscher die Daten von 283 Teilnehmern (≥ 70 Jahre) der Mayo Clinic Study of Aging, die nicht an einer Demenz litten. Die Senioren wurden gebeten, anhand eines Fragebogens Angaben zur Schlafqualität zu machen und den Grad ihrer Tagesschläfrigkeit auf einer Skala einzuschätzen. Ferner wurden bei ihnen zwischen 2009 und 2016 zwei Hirnscans mittels PiB-PET, einer Positronen-Emissions-Tomographie unter Verwendung des radioaktiven Tracers 11C (Pittsburgh compound B; PiB) durchgeführt. Mit dieser Methode lässt sich die Ablagerung von Beta-Amyloid in bestimmten Hirnpartien darstellen.

Mehr Amyloid in kritischen Arealen

63 Teilnehmer gaben an, tagsüber unter sehr starker Müdigkeit zu leiden. Die Hirnscans dieser Personen zeigten eine Zunahme lokaler Beta-Amyloid-Werte insbesondere im Bereich des Gyrus cinguli und des Precuneus.

Eine übermäßige Tagesschläfrigkeit scheint also tatsächlich vulnerabel für bestimmte pathologische Prozesse zu machen, die zur Alzheimer-Erkrankung führen. Weitere Studien sollten klären, ob eine frühe Therapie der exzessiven Tagesmüdigkeit auch die pathologische Amyloid-Ablagerung reduziert.

Quelle: Carvalho DZ et al. JAMA Neurol 2018; online first