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Hirnblutung lockt Herzinfarkt Risiko steigt unabhängig von Alter und vaskulären Risikofaktoren

Autor: Stephanie Käufl

Intrazerebrale Hämorrhagien sind meist durch Hypertonie oder Atherosklerose bedingt. Sie führen zu neurologischen Defiziten, Kopfschmerz und Übelkeit. Intrazerebrale Hämorrhagien sind meist durch Hypertonie oder Atherosklerose bedingt. Sie führen zu neurologischen Defiziten, Kopfschmerz und Übelkeit. © Science Photo Library/Walker, Dr. E.
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Patienten nach spontaner Hirnblutung haben ein höheres Risiko für Schlaganfälle und Herzinfarkte.

Nach idiopathischer Hirnblutung ist nicht nur die Gefahr für ein weiteres Ereignis dieser Art erhöht. Auch das Risiko für Myokardinfarkt und Schlaganfall steigt deutlich an, wie Dr. Santosh Murthy von der Cornell University in New York und Kollegen nach Auswertung der gepoolten Daten aus vier groß angelegten Kohortenstudien gefunden haben.

Neue Strategien zur Sekundärprävention benötigt

Nach Alter, Risikofaktoren oder eingenommenen Medikamenten adjustiert, ermittelten die Wissenschaftler ein mehr als verdoppeltes Ischämierisiko (Hazard Ratio 2,3) nach überstandener spontaner Hirnblutung. Für Myokardinfarkte lag es kaum niedriger (HR 1,9). Die Gefahr für Schlaganfälle war gegenüber Personen ohne ein solches Ereignis sogar dreifach erhöht (HR 3,1).

Für die Autoren der Studie stellt die idiopathische Hirnblutung aufgrund dieser Ergebnisse einen eigenständigen Risikofaktor für Schlaganfall und Myokardinfarkt dar. Interessant ist, dass das Risiko unabhängig von Alter, Hautfarbe und sogar vaskulären Risikofaktoren besteht und damit weder von genetischen noch von umweltbedingten Faktoren beeinflusst zu sein scheint, schreiben sie.

Nach Einschätzung von Professor Dr. Graeme Hankey, University of Western Australia in Perth, haben die Ergebnisse praxisrelevante Bedeutung. Denn die Patienten müssen offenbar nicht nur vor einer erneuten intrazerebralen Blutung, sondern gleichzeitig auch vor ischämischen Ereignissen geschützt werden, heißt es in seinem Kommentar. Es gelte, für die Betroffenen neue Strategien zur Sekundärprävention zu entwickeln. Ob dazu Statine, Antithrombotika oder Wirkstoffe wie niedrig dosiertes Colchicin, PDE3-Hemmer, GLP1-Rezeptoragonisten oder Antikoagulanzien beitragen können, müssten weitere Untersuchungen klären.

Quellen:
1. Murthy SB et al. JAMA Neurol 2021; 78: 809-816; DOI: 10.1001/jamaneurol.2021.0925
2. Hankey GJ. A.a.O.; 78: 795-797; DOI: 10.1001/jamaneurol.2021.0772

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