Anzeige

Prostatakarzinom So lala statt oh, là, là

Autor: Dr. Daniela Erhard

Die Poly(ADP-Ribose)-Polymerasen binden an DNA-Brüche, um sie zu reparieren. PARP-Hemmer unterbinden dies. Die Poly(ADP-Ribose)-Polymerasen binden an DNA-Brüche, um sie zu reparieren. PARP-Hemmer unterbinden dies. © molekuul.be – stock.adobe.com

Den Einsatz von Olaparib für die Therapie des metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinoms auf Männer mit BRCA1/2-Mutationen zu beschränken, scheint eine gute Idee zu sein. Einer aktuellen Analyse nach sollte man den Nutzen des PARP-Inhibitors vielleicht noch differenzierter betrachten.

Olaparib ist indiziert für die Therapie des metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinoms (mCRPC). Anders als die EMA hat die amerikanische FDA nach den Ergebnissen der PROfound-Studie den Wirkstoff aber nicht nur für Patienten mit BRCA1/2-Mutation zugelassen. Der PARP-Inhibitor darf in den USA auch eingesetzt werden, wenn Defekte in anderen homologen Rekombinations-Reparaturgenen (HRR) vorliegen – was auf der aktuellen Datenbasis aber nicht alle Fachleute befürworten.

Vergleich mit Cabazitaxel wirft Fragen auf

Ein Kritikpunkt an der Studie: die Kontrollgruppe, die mit neuen hormonellen Substanzen behandelt worden war. Nach Tumorprogression von Enzalutamid auf Abirateron zu…

Liebe Leserin, lieber Leser, aus rechtlichen Gründen ist der Beitrag, den Sie aufrufen möchten, nur für medizinische Fachkreise zugänglich. Wenn Sie diesen Fachkreisen angehören (Ärzte, Apotheker, Medizinstudenten, medizinisches Fachpersonal, Mitarbeiter der pharmazeutischen oder medizintechnischen Industrie, Fachjournalisten), loggen Sie sich bitte ein oder registrieren sich auf unserer Seite. Der Zugang ist kostenlos.

Bei Fragen zur Anmeldung senden Sie bitte eine Mail an online@medical-tribune.de.