Dr. Matthieu Legrand, University of California, San Francisco, und Professor Dr. Patrick Rossignol­, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Nancy, stießen u.a. auf eine Metaanalyse. Ihr zufolge steigert ein akutes Nierenversagen während eines 1,4–2,9-jährigen Follow-ups die kardiovaskuläre Mortalität sowie das Risiko für chronische Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt und Schlaganfall – und zwar unabhängig davon, ob eine chronische Niereninsuffizenz besteht. Dies lässt vermuten, dass die negativen kardialen Folgen direkt mit dem akuten renalen Funktionsausfall zusammenhängen.

Strukturelle Herzschäden innerhalb von Tagen

Damit das Pumporgan durch die akute Nierenstörung geschwächt wird, braucht es aber weder eine Herzinsuffizienz als Grunderkrankung noch irgendwelche kardiovaskulären Risikofaktoren, wie eine weitere Studie zeigt. Pathophysiologisch scheinen insbesondere vier Faktoren eine Rolle zu spielen:

• systemische und kardiale Inflammation
• neurohormonale Aktivierung
• Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, metabolische Azidose)
• kardiale Fibrose

Die strukturellen Schäden am Herzen entstehen bereits binnen Tagen aufgrund von Entzündung, zellulärer Apoptose und Nekrose. Pathophysiologische Details gehen vor allem aus präklinischen Studien hervor. Bei Mäusen führt ein akutes Nierenversagen zu einer Dysfunktion der Mitochondrien in den Kardiomyozyten. Zudem werden vermehrt Zytokine mit kardiodepressiver Wirkung freigesetzt (TNF-α, IL-1, IL-6 etc.). Als weitere Mediatoren kommen z.B. Galektin-3 und Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 in Betracht. Zwar kann man die Ergebnisse aus Tierstudien nicht einfach so verallgemeinern, räumen die Autoren ein. Allerdings fanden sich auch in Untersuchungen mit Menschen erhöhte Spiegel herzschädigender Biomarker wie NGAL* und KIM-1**.

Verstärkt auf potenziellen renalen Schaden achten

Darüber hinaus antwortet der Körper auf ein akutes Nierenversagen mit einer Aktivierung des Sympathikus sowie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Erstere befeuert die endotheliale und ven­trikuläre Dysfunktion. Angiotensin II seinerseits treibt die Herzhypertrophie voran und induziert u.a. eine Makrophageninfiltration und eine myo­kardiale Fibrose. Für die Betreuung von Patienten bedeutet dies zunächst, dass man besser auf eine renale Insuffizienz samt der damit assoziierten Auswirkungen achten muss. In Entwicklungsländern wird jede vierte akut kranke Niere übersehen – was das Komplikationsrisiko nicht gerade senkt, kritisieren die Kollegen. Zur empfohlenen Diagnostik bei (und nach) akutem Nierenversagen gehören neben der klinischen Untersuchung die Echokardiographie und die Bestimmung des Troponins. Allerdings hängt der Serumspiegel von der renalen Ausscheidung ab, sodass der Biomarker nicht als Einzelparameter, sondern im Verlauf bewertet werden muss.

Diuretika und Ultrafiltration beheben Hypervolämie

Die NT-proBNP-Level scheinen nur durch eine stark reduzierte renale Clearance beeinflusst zu werden. Bei milder Einschränkung sprechen auffällige Spiegel laut den Autoren folglich eher für einen erhöhten kardialen Füllungsdruck. Akut niereninsuffiziente Patienten tendieren dazu, zu überwässern. Es droht ein Lungenödem. Diuretika und Ultrafiltrationstechniken können die Hypervolämie beheben und die Flüssigkeitsbilanz stabil halten. Idealerweise erfolgt die Therapie unter regelmäßiger Kontrolle der kardialen Füllungsdrücke. Nach einem überstandenen renalen Ereignis tragen RAAS-Blocker möglicherweise zu einem besseren Outcome bei. Was Betroffene in jedem Fall länger am Leben hält, ist eine Nachsorge beim Nephrologen. Erlauben die Strukturen im Gesundheitssystem keine derartige Betreuung, schlagen die Autoren einen pragmatischen Ansatz vor: Hausärzte sollten Patienten auf eine persistierende renale Dysfunktion sowie auf subklinische Herz- und Nierenschäden screenen und bei Bedarf zum entsprechenden Facharzt überweisen.

* Neutrophilen-Gelatinase-assoziiertes Lipocalin
** kidney injury molecule-1

Quelle: Legrand M, Rossignol P. N Engl J Med 2020; 382: 2238-2247; DOI: 10.1056/NEJMra1916393