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Adenokarzinome der Lunge mit HER2-Mutationen

Autor: Josef Gulden, Foto: thinkstock

Bisher schienen Amplifikationen bzw. die Überexpression des HER2-Rezeptors beim nicht kleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) keine therapeutischen Konsequenzen zu haben. Eine europäische Studiengruppe hat nun Mutationen im HER2-Rezeptor einer Subgruppe von Patienten mit Adenokarzinomen beschrieben, bei denen eine Therapie mit HER2-Inhibitoren einen Effekt hatte.

Die Individualisierung der Therapie ist beim NSCLC besonders gut zu studieren. Aktivierende Mutationen des Rezeptors für den epidermalen Wachstumsfaktor (EGFR) und Rearrangements des Gens für die anaplastische Lymphom-Kinase (ALK) sind Treibermutationen für das Tumorwachstum und gelten mittlerweile als Weichensteller für die Therapie, weil es Inhibitoren von EGFR bzw. ALK gibt, auf die Tumoren mit diesen Veränderungen ansprechen. Darüber hinaus ist beim NSCLC eine Vielzahl weiterer genetischer Veränderungen gefunden worden, darunter solche des HER2-Rezeptors.

HER2-Mutation als Treiber des Tumorwachstums

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