Laut WHO fordert allein der Verkehrslärm in Westeuropa jährlich mindestens 1,6 Millionen gesunde Lebensjahre. Etwa 70 Millionen Europäer ertragen jeden Tag Schallpegel über 55 Dezibel (dB) – eine Schwelle, ab der langfristig Krankheiten folgen können, erklärte Professor Dr. Thomas­ Münzel­ von der Universitätsmedizin Mainz. „Ich glaube, wir als Kardiologen haben bisher den großen Fehler gemacht, die Umwelt und insbesondere Lärm und Feinstaub nicht als kardiovaskuläre Risikofaktoren zu akzeptieren.“ In der aktuellen ACC/AHA*-Leitlinie zur Primärprävention z.B. wird die geräuschbedingte Gefahr für Herz und Kreislauf gar nicht erst erwähnt.

Ärger über den Krach spielt pathophysiologische Rolle

Demgegenüber stehen die deutlichen Fortschritte in der Forschung. So beschreibt das Lärmwirkungsmodell von Babisch, wie die akustische Belästigung zu kardiovaskulären Erkrankungen führt. Entscheidend sind laut Prof. Münzel indirekte Effekte im Bereich zwischen 50 und 60 dB: gestörter Schlaf, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, kognitive und emotionale Reaktionen. Der Betroffene beginnt, sich zu ärgern. Denn Lärm nervt. Und am meisten nervt Fluglärm. Das belegen zahlreiche epidemiologische und Laborstudien.

Die anhaltende Beschallung durch den Luftverkehr kann beispielsweise eine arterielle Hypertonie bedingen. Zieht man einen Pegel von 48–52 dB als Referenzwert heran, steigt pro 10 dB Fluglärm die Wahrscheinlichkeit für einen Bluthochdruck um 13 %, die für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um ca. 6 %. Geräusche aus dem Straßenverkehr erhöhen die entsprechenden Risiken um ungefähr 7 % bzw. 8 % pro 10 dB.

Der Ärger über den Lärm, die sogenannte Annoyance-Reaktion, scheint pathophysiologisch eine wichtige Rolle zu spielen. Denn Unmut bedeutet Stress bedeutet Sympathikusaktivierung und Cortisolanstieg. Bei dauerhafter Exposition entwickeln sich weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Dyslipidämie, Hyperglykämie oder eine aktivierte Blutgerinnung. KHK, Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Schlaganfälle zählen zu den langfristigen Konsequenzen. Im Rahmen der in Mainz initiierten Gutenberg-Gesundheitsstudie – einer Art Framingham-Studie – konnten Prof. Münzel und Kollegen u.a. zeigen, dass das Vorhofflimmer-Risiko je nach Ärgernis­level „dosis­abhängig“ zunimmt.

Bereits eine Lärmnacht stört die Endothelfunktion

Um die zugrunde liegenden Mechanismen besser zu verstehen, hat der Experte die periphere Endo­thelfunktion von gesunden Erwachsenen in einem Feldversuch untersucht. Die 75 Teilnehmer schliefen zu Hause im eigenen Bett und hörten an drei Nächten über einen MP3-Player Originalaufnahmen vom Flughafen Köln-Bonn. Simuliert wurden in zufälliger Reihenfolge 0, 30 oder 60 Überflüge zwischen 22 Uhr und 6 Uhr.

Diese Exposition reichte aus, um die flussabhängige Gefäßdilatation der Probanden dosisabhängig abzuschwächen. Das ergaben Oberarmmessungen an den darauffolgenden Tagen. Gleichzeitig stiegen die Adrenalinspiegel im Blut an. Derartige Veränderungen sind keineswegs fluglärmspezifisch, betonte Prof. Münzel. In einer Studie mit Nachtzuggeräuschen fanden sich ähnliche Effekte auf die Gefäße.

Bestätigen ließ sich der Zusammenhang zwischen lautem Luftverkehr und endothelialer Dysfunktion auch im Tiermodell. Bei exponierten Mäusen sorgten freie Radikale zudem für oxidativen Stress im Gehirn. Auf molekularer Ebene kam es zu einer Herunterregulation von Genen, die die zirkadiane Rhythmik bestimmen, sowie zu einer reduzierten Bildung der neuronalen NO-Synthase. Interessant: Knock-out-Mäuse ohne das radikalbildende Enzym NADPH-Oxidase 2 erlitten trotz des Flugzeugkrachs weder Gefäß- noch Hirnschäden.